DISCUSSION
Zatytułowane po Charlesie Bitocie, który jako pierwszy je opisał, plamy Bitota stanowią oczną manifestację VAD. VAD jest ważną przyczyną możliwej do uniknięcia ślepoty w krajach rozwijających się. Kliniczne wykrycie plam Bitota daje szansę na wczesne rozpoznanie VAD. Chociaż VAD mogło zniknąć w krajach rozwiniętych, schorzenie to jest nadal powszechne w krajach rozwijających się. Ponieważ oznaczanie poziomu retinolu w surowicy nie jest dostępne rutynowo cechy oczne, począwszy od ślepoty nocnej, kserozy spojówek i kserozy rogówki, plam Bitota oraz owrzodzenia rogówki i bliznowacenia mogą stanowić kliniczną wskazówkę do rozpoznania.
Brak witaminy A wpływa na rozwój komórek zwojowych w spojówce, powodując gromadzenie się resztek keratyny. Plamki Bitota wykazują również rogowacenie, nieregularne dojrzewanie, nacieki zapalne i nagromadzenie Gram-dodatnich pałeczek. Plamki Bitota są zazwyczaj widoczne jako trójkątne plamki, których wierzchołek znajduje się z boku i może mieć zmienną powierzchnię. Mogą to być pieniste i serowate białawe zmiany i są najczęstszym wskaźnikiem używanym do oceny VAD w społeczności. Plamy Bitota są zwykle ze względu na żywieniową VAD, która jest częstym problemem zdrowia publicznego wśród dzieci w wieku przedszkolnym w krajach rozwijających się. Inne stany związane z awitaminozą A mogą obejmować zmniejszone spożycie (alkoholizm, choroby psychiczne i dysfagia), zaburzenia wchłaniania (choroba Crohna, celiakia, niewydolność trzustki i zespół krótkiego jelita), zaburzenia transportu (abetalipoprotenemia) i zmniejszone magazynowanie (choroby wątroby). Kliniczne wykrycie plamek Bitota potwierdza VAD. Potwierdzeniem może być oznaczenie stężenia retinolu lub białka wiążącego retinol w surowicy. Wysiłek powinien być skierowany na ocenę przyczyny VAD, w tym ograniczenie spożycia lub jakikolwiek stan upośledzenia wchłaniania. W omawianym przypadku ustalono rozpoznanie celiakii i zastosowano dietę bezglutenową, uzyskując poprawę w postaci prawidłowej częstości oddawania stolca oraz przyrostu wzrostu i masy ciała. Poziom transglutaminazy tkankowej IgA po 6 miesiącach wynosił 3,8 U/mL.
.