Dwutlenek węgla (CO2) jest wytwarzany w tkankach jako produkt uboczny normalnego metabolizmu. Rozpuszcza się on w roztworze osocza krwi i w krwinkach czerwonych (RBC), gdzie anhydraza węglowa katalizuje jego uwodnienie do kwasu węglowego (H2CO3). Kwas węglowy następnie spontanicznie dysocjuje, tworząc jony wodorowęglanowe (HCO3-) i jon wodorowy (H+). W odpowiedzi na spadek wewnątrzkomórkowego pCO2, więcej CO2 pasywnie dyfunduje do komórki.
Błony komórkowe są generalnie nieprzepuszczalne dla jonów naładowanych (tj. H+, HCO3- ), ale RBC są w stanie wymieniać wodorowęglan na chlorek za pomocą białka wymieniacza anionowego Band 3. Tak więc, wzrost wewnątrzkomórkowego wodorowęglanu prowadzi do eksportu wodorowęglanu i poboru chlorku. Termin „przesunięcie chlorkowe” odnosi się do tej wymiany. W konsekwencji stężenie chlorków jest niższe w systemowej krwi żylnej niż w systemowej krwi tętniczej: wysokie żylne pCO2 prowadzi do produkcji wodorowęglanów w RBC, które następnie opuszczają RBC w zamian za napływający chlor.
Odwrotny proces zachodzi w kapilarach płucnych płuc, gdy PO2 wzrasta, a PCO2 spada, i występuje efekt Haldane’a (uwalnianie CO2 z hemoglobiny podczas natleniania). Powoduje to uwolnienie jonów wodorowych z hemoglobiny, zwiększenie stężenia wolnego H+ w krwinkach czerwonych i przesunięcie równowagi w kierunku tworzenia CO2 i wody z wodorowęglanów. Następujący po tym spadek wewnątrzkomórkowego stężenia wodorowęglanów powoduje odwrócenie wymiany chlorkowo-wodorowęglanowej: wodorowęglany przemieszczają się do wnętrza komórki w zamian za wypływające chlorki. Przemieszczanie się dwuwęglanu do wewnątrz przez wymiennik pasma 3 umożliwia anhydrazie węglowej przekształcenie go w CO2 w celu wydalenia.
Przesunięcie chlorkowe może również regulować powinowactwo hemoglobiny do tlenu poprzez jon chlorkowy działający jako efektor allosteryczny.
.