Przewlekłe choroby zapalne jelit zostały poznane w celu zwiększenia ryzyka rozwoju formy raka jelita grubego znanego jako inflammation-associated cancer. Role zapalenia w tworzeniu i rozwoju nowotworów u myszy ApcMin/+ zostały szeroko potwierdzone. Model myszy ApcMin/+ zawiera mutację punktową w genie polipowatości gruczolakowatej jelita grubego (Apc) i rozwija jedynie zmiany przedrakowe jelita, łagodne gruczolaki. Model ten stanowi zatem doskonały system in vivo do badania procesów molekularnych zaangażowanych w proces zapalny, który może przyczyniać się do wieloetapowej nowotworzenia i kancerogenezy. Ostatnie badania, w których zastosowano ten model, dotyczyły wpływu zmian genowych, mikroorganizmów jelitowych, leków, diety, wysiłku fizycznego i snu na proces zapalny i rozwój nowotworu, a także ujawniły mechanizmy zaangażowane w powstawanie, promocję i karcynogenezę gruczolaków na tle zapalenia. W niniejszym artykule skupiamy się na zastosowaniu modelu mysiego ApcMin/+ do badań nad nowotworami jelita związanymi z zapaleniem i stwierdzamy, że przeciwzapalenie jest możliwą strategią w walce z nowotworami jelita, ale czasami przeciwzapalenie nie może pomóc w zmniejszeniu obciążenia nowotworowego. Co więcej, różne geny związane z zapaleniem są zaangażowane w różne mechanistyczne etapy guza u myszy ApcMin/+ i skomplikowane efekty regulacyjne zapalenia istnieją w całej progresji guza jelita.
.