Populacja komórek B wykazujących ekspresję CD5(+) jest prominentna we wczesnym życiu i produkuje przeciwciała o niskiej awidności, a tym samym polireaktywne. Komórki B CD5(+) są podatne na cytokiny i interleukina-10 wydaje się być wpływowa w regulacji niektórych z tych komórek B CD5(+). Pytanie, czy CD5 jest markerem aktywacji czy cząsteczką specyficzną dla linii komórek B pozostaje nierozstrzygnięte, ponieważ dowody na poparcie lub odrzucenie odrębnej linii są nadal przedmiotem debaty. Jednakże, sugerujemy możliwość istnienia różnych rodzajów komórek B CD5(+). Rzeczywiście, aktywowane CD5(+) komórki B proliferują, po zaangażowaniu CD5, podczas gdy spoczynkowe CD5(+) komórki B nie proliferują. Ponadto, jak dotąd zidentyfikowano trzy ligandy dla CD5, ale ich działanie funkcjonalne nie jest jeszcze znane. Komórki B CD5(+) prawdopodobnie odgrywają rolę w tworzeniu sieci idiotypów, prezentacji antygenów i indukcji tolerancji. Komórki B większości przewlekłych białaczek limfoidalnych wykazują ekspresję cząsteczek CD5 i, co zaskakujące, komórki te mogą ulegać ekspansji w nieorganicznych chorobach autoimmunologicznych, takich jak reumatoidalne zapalenie stawów czy pierwotny zespół Sjögrena. Komórki B CD5(+) wydają się być zaangażowane w produkcję autoprzeciwciał (nie musi to oznaczać, że patogenne autoprzeciwciała są produkowane przez komórki B CD5(+)) w chorobach autoimmunologicznych i szczególnie podatne na transformację w zaburzeniach limfoproliferacyjnych. Tak więc, ta populacja komórek B wydaje się odgrywać kluczową rolę na skrzyżowaniu nieorganicznych specyficznych chorób autoimmunologicznych i zaburzeń limfoproliferacyjnych B.