Pigmentowe kontaktowe zapalenie skóry
Termin „PCD” został ukuty przez duńskiego dermatologa, który opisał epidemię melanozy w Kopenhadze (Osmundsen 1970). Chociaż ostatecznie ustalono, że przyczyną był wybielacz w proszku do prania, PCD może być również wytrącana przez produkty gumowe, barwniki azowe, kosmetyki i substancje zapachowe. Cechą wyróżniającą PCD jest wywoływanie hiperpigmentacji skóry bez bodźca w postaci promieniowania UV. W przeciwieństwie do fotowrażliwości, występuje ona tylko u bardzo niewielkiego odsetka osób. Reakcje nie mają charakteru wykwitowego, zwykle dotyczą twarzy, częściej występują u kobiet niż u mężczyzn i są generalnie ograniczone do osób o ciemniejszej karnacji. Uważa się, że w tych przypadkach melanina przechodzi do górnej warstwy skóry właściwej, gdy połączenie skórno-naskórkowe jest poważnie zaburzone przez procesy zapalne w skórze (Trattner i wsp. 1999).
W doniesieniu z Hiszpanii, u 27-letniej kobiety rasy kaukaskiej rozwinęła się ciemnobrązowa hiperpigmentacja na twarzy. Testy płatkowe były pozytywne dla geraniolu i olejku cytrynowego i nie były zależne od UV (Serrano i wsp. 1989). W przeglądzie 29 przypadków PCD w Izraelu, cztery miały pozytywne i istotne reakcje na mieszankę zapachową (Trattner et al 1999). W badaniach na świnkach morskich o średnio zabarwionej skórze, 100% „olejek” jaśminowy i 20% olejek ylang-ylang powodowały hiperpigmentację, która była następstwem alergii kontaktowej, podczas gdy 100% salicylan benzylu był znacznie mniej silnym induktorem PCD. Zauważono, że osiągnięcie plateau pigmentacji może trwać do 30 dni, w porównaniu do około siedmiu dni w przypadku napromieniowania UVB. Jako część procedury testowej, zwierzętom wstrzykiwano kompletny adiuwant Freunda, substancję zapalną. Ten test miał przypominać hiperpigmentację często spotykaną w skórze azjatyckiej (Imokawa & Kawai 1987).
W Japonii, w latach 60-tych i 70-tych, pojawiły się doniesienia o kobietach rozwijających obszary brązowej hiperpigmentacji, niezmiennie na twarzy. Poprzez systematyczne testy płatkowe ustalono, że głównymi czynnikami sprawczymi były barwniki smoły węglowej i substancje zapachowe. Często wymienianymi substancjami były: absolut jaśminowy, olejki eteryczne ylang-ylang, cananga, geranium, paczula i drzewo sandałowe oraz składniki: alkohol benzylowy, salicylan benzylu, geraniol i β-santalol. Główne japońskie firmy kosmetyczne zaprzestały stosowania różnych substancji uczulających w swoich produktach w 1977 roku, a od 1978 roku częstość występowania tego schorzenia podobno znacznie się zmniejszyła.
Termin „pigmentowe kosmetyczne zapalenie skóry” został ukuty przez Nakayamę i wsp. (1984) w celu opisania przypadków obserwowanych w Japonii. Biopsje sugerowały, że hiperpigmentacja była spowodowana uwalnianiem melaniny z komórek w warstwie podstawnej naskórka, gdy były one atakowane przez limfocyty (Nakayama 1998). Według De Groot & Frosch (1998), schorzenie to jest praktycznie nieznane w krajach zachodnich i ogranicza się do ras środkowo- i wschodnioazjatyckich. Jednakże, pigmentowe kosmetyczne zapalenie skóry jest obecnie postrzegane jako wariant PCD lub jako ten sam stan (Trattner et al 1999; Shenoi & Rao 2007).
Późniejsze testy płatkowe w Japonii nie potwierdzają poglądu, że Japończycy są bardziej podatni niż ludzie rasy kaukaskiej na ACD z olejków eterycznych i składników wymienionych powyżej, z możliwym wyjątkiem olejku z drzewa sandałowego i salicylanu benzylu (Itoh 1982; Sugai 1994; Sugiura et al 2000). Istnieje jednak zwiększona podatność na PCD, która bez wątpienia jest uwarunkowana genetycznie. Hiperpigmentacja jest najczęstszą dolegliwością kosmetyczną skóry u osób pochodzenia azjatyckiego, które mają większą predyspozycję do wrodzonych i nabytych zaburzeń barwnikowych skóry niż inne grupy rasowe (Kurita i wsp. 2009, Yu i wsp. 2007).
.