The area postrema (AP) has been implicated as a chemoreceptor trigger zone for vomiting (emesis) for over 40 years. AP znajduje się na grzbietowej powierzchni rdzenia przedłużonego (medulla oblongata) w ogonowym końcu komory czwartej. Jest jednym z tak zwanych narządów okołokomorowych, które służą jako łącznik między miąższem mózgu a komorami zawierającymi płyn mózgowo-rdzeniowy (cerebrospinal fluid – CSF). AP nie posiada specyficznej bariery dyfuzyjnej krew-mózg dla dużych cząsteczek polarnych (tj. „bariery krew-mózg”) i dlatego jest anatomicznie przystosowany do wykrywania toksyn emetycznych zarówno we krwi, jak i w płynie mózgowo-rdzeniowym. AP wraz z jądrem drogi samotnej (NTS) i grzbietowym jądrem ruchowym błędnika tworzy tzw. kompleks grzbietowo-pochwowy, który jest głównym miejscem zakończenia włókien nerwowych dośrodkowych błędnika. Lesje AP zapobiegają wymiotom w odpowiedzi na większość, ale nie wszystkie, leki wymiotne. AP nie jest jednak niezbędna do wymiotów wywołanych ruchem lub aktywacją aferentów nerwu błędnego. Rola AP w wymiotach indukowanych promieniowaniem pozostaje kontrowersyjna. Badania elektrofizjologiczne wykazały, że neurony w AP zwiększają swoją aktywność w odpowiedzi na leki wymiotne. Podobnie, badania z użyciem technik wychwytu 2-deoksyglukozy i ekspresji c-fos wykazały, że AP jest pobudzana przez systemowe podanie leków wymiotnych. Aktywacja AP prawdopodobnie prowadzi do nudności i wymiotów poprzez jej projekcję do sąsiadującego NTS. NTS może służyć jako początek ostatecznego wspólnego szlaku, przez który różne wejścia emetyczne wyzwalają wymioty.