Naturalnie występujący hiperkortyzolizm, znany również jako zespół Cushinga, jest częstym zaburzeniem endokrynologicznym u psów, które może być spowodowane przez gruczolaka przysadki produkującego hormon adenokortykotropowy (ACTH) (pituitary-dependent hypercortisolism, PDH; 80-85% przypadków) lub przez guz kory nadnerczy (ACT; 15-20% przypadków). Rozróżnienie tych dwóch głównych przyczyn jest niezbędne do ustalenia optymalnej strategii leczenia. Dobrymi metodami leczenia są chirurgiczne usunięcie guza przyczynowego, tj. hypophysektomia w przypadku PDH i adrenalektomia w przypadku ACT, lub radioterapia w przypadku PDH. Ponieważ te opcje nie są pozbawione ryzyka, nie są powszechnie dostępne i nie są odpowiednie dla każdego pacjenta, często stosuje się farmakoterapię. W przypadku PDH najczęściej stosowany jest inhibitor steroidogenezy – trilostan. W przypadkach z ACT można zastosować trilostan lub lek adrenokortykolityczny mitotan. Obie metody leczenia, choć w większości przypadków skuteczne, mają wady. W niniejszym przeglądzie omówiono aktualne możliwości leczenia hiperkortyzolemii u psów, rozważono ich mechanizm działania, skuteczność, działania niepożądane i wpływ na przeżywalność. Dodatkowo, omówiono rozwój zarówno leków ukierunkowanych na nadnercza, jak i przysadkę, które mają potencjał, aby stać się przyszłymi opcjami leczenia, ponieważ bardziej selektywne i najlepiej ukierunkowane na guzy podejście mogłoby mieć wiele zalet zarówno dla PDH, jak i ACT.