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Clasical Significance

Sleep-Disordered Breathing

Estudos sobre a resposta ventilatória em pacientes com apneia obstrutiva do sono (AOS) demonstram que os corpos carótidos respondem de forma diferente em pacientes recém-diagnosticados quando comparados a pacientes com uma longa história de AOS. Em pacientes recém-diagnosticados, a resposta ventilatória à hipóxia é aumentada quando comparada a pacientes controle, o que indica que a sensibilidade quimiorreceptora é maior nestes pacientes e pode ser uma das causas das seqüelas deste distúrbio. O aumento da sensibilidade dos quimiorreceptores causa o aumento do impulso simpático, levando à hipertensão arterial em pacientes com AOS. Além disso, pesquisas demonstraram que pacientes com apneias do sono que foram submetidos a glomectomia não desenvolveram hipertensão. Essa tendência não permanece em pacientes com uma longa história de apnéia do sono. Após anos de respiração desordenada, o corpo carotídeo fica dessensibilizado à hipoxia, levando a uma resposta ventilatória hipóxica deprimida. A resposta reduzida à hipóxia observada em pacientes com AOS de longa duração pode explicar a hipercapnia de repouso observada nesses pacientes.

Insuficiência cardíaca congestiva

Na insuficiência cardíaca congestiva (ICC), semelhante à respiração com distúrbios do sono, os pacientes apresentam uma resposta ventilatória aumentada à hipóxia. Pacientes com insuficiência cardíaca congestiva também apresentam respiração periódica, tônus simpático aumentado e hipercapnia. De importância clínica é a resposta à hipoxia nesses pacientes. Episódios de hiperóxia levam à instabilidade respiratória em pacientes com insuficiência cardíaca porque a hiperóxia deprime a atividade corporal carotídea. O mecanismo de sensibilização do corpo carotídeo em pacientes com insuficiência cardíaca parece ser através da desregulamentação das síntases de óxido nítrico. Normalmente, o óxido nítrico inibe a atividade carotídea.

Hipertensão arterial

Hipertensão arterial causa efeitos similares no corpo carotídeo, com aumento da sensibilidade à hipóxia e um aumento do tônus simpático. Existe, no entanto, uma diferença no efeito da hipertensão no corpo carotídeo, dependendo do tipo de hipertensão. A hipertensão essencial leva a um aumento da resposta do corpo carotídeo à hipoxia e a um aumento do tônus simpático. A hipertensão devido a causas renais não parece ter impacto na sensibilidade do corpo carotídeo. Estudos avaliando o tamanho relativo dos corpos carotídeos na hipertensão mostraram que os corpos carotídeos estão aumentados na hipertensão essencial, mas não na hipertensão renal. A análise dos efeitos da hipertensão nas catecolaminas presentes nos corpos carotídeos mostrou um aumento nas catecolaminas dentro dos corpos carotídeos em hipertensão essencial.

Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) e os Estados de Hipóxia

O corpo carotídeo desempenha um papel regulador em um estado agudo e crônico de hipóxia. Na fase aguda, a alteração da pressão parcial de oxigênio detectada pelas células glomosas do corpo carotídeo aciona o sistema respiratório para hiperventilar e diminuir os níveis de CO2. A alcalose respiratória resultante dispara então os rins para agir como tampão do pH básico e reter o bicarbonato. Durante os estados fisiológicos de hipoxia crônica e a aclimatação fisiológica a alta altitude, as células glomosas do corpo carotídeo sofrem hiperplasia e hipertrofia da insensibilidade diminuída aos estados hipóxicos. Esta sensibilidade atenuada à hipoxia em pacientes com DPOC e outro estado de hipoxia crônica relacionado à doença são postulados a contribuir para sua deterioração clínica.

Carotidia Corporal Response to High Altitude

Os corpos carotídeos desempenham um papel essencial na aclimatação ventilatória a alta altitude; isto se refere ao aumento da frequência respiratória em altitudes crescentes. Quando um indivíduo atinge altitudes maiores, o conteúdo de oxigênio no ar diminui, levando a um impulso hipóxico dentro do corpo. O corpo carotídeo é responsável pela detecção desta diminuição do oxigénio e, por sua vez, pelo aumento do impulso respiratório. A hiperplasia das células glomosas ocorre após a hipoxia crônica, o que também aponta para o papel crucial do corpo carotídeo na aclimatação a grandes altitudes. Várias coisas contribuem para o aumento da sensibilidade do corpo carotídeo durante a hipoxia crônica, incluindo, alterações iônicas nas células glomosas, a liberação de segundos mensageiros, redução da inibição dopaminérgica do corpo carotídeo e aumento dos níveis de endotelina.

Gravidez

Gravidez resulta em um prolongado estado fisiológico de aumento da ventilação. As mulheres grávidas também apresentam uma resposta ventilatória aumentada à hipoxia e hipercapnia. Este aumento de sensibilidade ocorre após a semana 20 gestacional, o que corresponde a níveis crescentes de progesterona e estradiol. Pesquisas mostram que em mulheres não grávidas tratadas com progesterona e estrogênio, há um aumento da sensibilidade à hipoxia. Estes resultados sugerem que existe uma influência hormonal no corpo carotídeo na gravidez que leva a um aumento da resposta ventilatória à hipoxia.

Síndrome da Morte Súbita Infantil (SIDS)

A patogénese dos SIDS é suspeita de envolver os quimiorreceptores periféricos ou corpos carotídeos. A SIDS é conhecida por ser a principal causa de mortalidade em bebés. Estudos demonstraram que o crescimento e desenvolvimento essencial destes quimiorreceptores ocorre durante a faixa etária inferior a um ano, também um risco crítico para os SIDS. A suspeita é que a hipoxia, prematuridade, inflamação e fatores genéticos, que são fatores de risco conhecidos para os SIDS, também contribuem para a funcionalidade e as capacidades de desenvolvimento dos quimiorreceptores centrais e periféricos. Especificamente, a diminuição da plasticidade e as alterações neuroquímicas que ocorrem no corpo carotídeo podem contribuir para a patogénese dos SIDS. Como a prematuridade é um fator de risco importante, esses bebês têm hipossensibilidade e hipersensibilidade que prejudicam seus quimiorreceptores arteriais periféricos, o que pode fornecer uma explicação biológica para esse subconjunto específico de pacientes que são predispostos aos SIDS. A nível celular, o volume do tecido glomoso celular do corpo carotídeo apresenta alterações nas vítimas de SIDS. A exposição à fumaça do tabaco, abuso de substâncias e estados hipoxêmicos afeta a funcionalidade do corpo carotídeo, apoiando o papel que os quimiorreceptores arteriais periféricos desempenham no desenvolvimento dos SIDS.

Síndrome do seio carotídeo

Houve um relato de caso de uma mulher de 46 anos que apresentava sintomas associados à síndrome do seio carotídeo com episódios associados de síncope. Com um monitor Holter 24 horas, a inferência foi que um marcapasso foi indicado para prevenir os sincopos associados a achados diagnósticos de pausas cardíacas noturnas significativas. Após uma tomografia computadorizada cervical, revelou-se que o paciente tinha um tumor no corpo carotídeo, que provavelmente teria causado síncope e hipersensibilidade do seio carotídeo. Após a remoção do tumor no corpo carotídeo, os sintomas do paciente foram resolvidos.

Paragangliomas do corpo carotídeo

Paragangliomas são neoplasias hipervasculares raras que são geralmente benignas e originam-se do corpo carotídeo. Anteriormente, estes tumores também eram referidos na literatura como tumores do corpo carotídeo, tumores glomusculares, tumores não cromáticos e quimodectomas. Mais comumente encontrado em mulheres, este tumor surge das células paraganglionares do corpo carotídeo e constitui até 6 a 70% de todos os paragangliomas de cabeça e pescoço. Diz-se que estes tumores são em sua maioria benignos, mas 6-12,5% dos casos mostraram características de malignidade.

• Considerações cirúrgicas – Estes tumores neuroendócrinos de crescimento lento representam um desafio cirúrgico devido à sua proximidade com as artérias carótidas interna e externa, veia jugular interna e nervos cranianos inferiores. A importância clínica destes tumores é de suma importância já que a quimioterapia e a radioterapia não são tratamentos possíveis.
• Exame macroscópico de paragangliomas carotídeos – Os espécimes grosseiros são geralmente interpretados por um patologista como possuindo as seguintes características: áreas frequentes de necrose, hemorragia e artefatos iatrogênicos.
• Interpretação histopatológica dos paragangliomas do corpo carotídeo – Normalmente, os paragangliomas aparecem bem circunscritos, freqüentemente com uma pseudocápsula fibrosa. Raramente, há áreas de infiltração óssea observadas no exame histopatológico com freqüentes áreas extensas de fibrose. Existem estruturas mielinizadas ganglionares que circundam o próprio tumor. Ao avaliar a morfologia das células tumorais, o tamanho das células tumorais, relatado por Prasad et al., está em um padrão “zellballen” característico, que descreve uma rede reticulada de lençóis neuroepiteliais de espessuras variadas em meio a um leito microvascular rico.
• Aspectos clínicos dos paragangliomas – Estas raras neoplasias neuroendócrinas são ditas invasivas, porém indolentes e às vezes passam despercebidas em indivíduos obesos. Estes tumores são descritos como pulsáteis e têm uma taxa média de crescimento de 0,83 mm por ano. Os tumores do corpo carotídeo raramente são tumores secretores de catecolamina, como no feocromocitoma. Entretanto, se sintomas como taquicardia e/ou hipertensão estão presentes em um paciente com um paraganglioma conhecido ou com tal histórico familiar, o rastreamento da catecolamina urinária pode ser justificado. Se o tumor aumentar medialmente, o inchaço pode transmitir um efeito não funcional dos nervos cranianos IX, X, XII, o que pode resultar em sinais clínicos como disfagia, rouquidão e sensação de corpo estranho da orofaringe. Se um tumor cresce para envolver a cadeia simpática, o resultado clínico poderia incluir ptose, miose e anidrose.

  • Um relato de caso envolveu uma menina de 17 anos que apresentou um inchaço progressivamente crescente em seu pescoço durante nove meses. Ao exame, um inchaço de 2 x 3 cm, firme, houve um inchaço pulsátil no triângulo anterior esquerdo. A tomografia computorizada (TC) da massa sugeria um tumor no corpo carotídeo e as catecolaminas urinárias eram negativas. A massa foi submetida à excisão completa.

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O papel funcional conhecido dos corpos carotídeos como quimiorreceptores periféricos é a capacidade de alterar a resposta ventilatória em estados de hipóxia. Entretanto, estudos mais recentes mostram que os corpos carotídeos também agem para detectar mudanças e responder de uma forma que altera o tom simpático em humanos e pode ter implicações terapêuticas potenciais para doenças mediadas pelo sistema nervoso simpático. A consideração da desativação dos corpos carotídeos como uma nova abordagem terapêutica já ocorreu em modelos animais. Em estados de doença com hipersensibilidade química periférica, como hipertensão e insuficiência cardíaca, a teoria é que a regulação e desativação do corpo carotídeo alvo pode ser uma terapia potencialmente nova. Em ensaios em humanos, a dissecção do corpo carotídeo parece ser uma opção terapêutica eficaz. Entretanto, apenas em um subconjunto específico de pacientes: aqueles que tiveram maior hipersensibilidade basal, maior freqüência ventilatória e tiveram um procedimento do lado direito.