9.4 Coyote
O coiote, Canis latrans, é um ‘mesocarnívoro’ altamente adaptável e comportamentalmente variável, que na verdade é bastante omnívoro, explorando tanto a serra ocidental como os subúrbios orientais. Ocorre amplamente em toda a América do Norte, do Alasca ao Panamá. Com a quase extirpação do lobo cinzento, o coiote parece estar em expansão de alcance e mais numeroso do que no passado (Vila et al., 1999). A flexibilidade na organização social prevalece, desde os indivíduos solitários com áreas de residência transitórias superiores a 50 km2, até os laços monogâmicos de pares e pequenas matilhas.
Das limitações impostas pela predação e competição das populações de lobos, é duvidoso que o coiote tenha dobrado como um reservatório adequado para a raiva em tempos passados. Poucos relatos no Novo Mundo sugerem qualquer problema maior, antes dos relatos da América do Norte no século 20. Por exemplo, durante 1952-54, um grande surto de Raiva em Alberta, Canadá, envolveu raposas, lobos e coiotes, mas o papel primário desta última espécie é questionável. Nos EUA, durante 1915-1917, os coiotes estiveram envolvidos em uma extensa epizootia que se estendeu porções da Califórnia, Oregon, Nevada e Utah (Humphrey, 1971). Somente da Califórnia neste período, os registros do departamento de saúde pública estadual confirmaram infecção através de exames laboratoriais em pelo menos 94 coiotes, 64 bovinos, 31 cães, oito ovelhas, seis cavalos, três bobcats, um gato, um cabrito e um humano. Estes registos servem apenas para sublinhar a magnitude do surto, considerando as centenas de quilómetros desde os locais de campo até ao laboratório. No mesmo período, pelo menos 192 coiotes raivosos foram diagnosticados no Nevada. Seguiram-se campanhas de armadilhagem e envenenamento, resultando na destruição de milhares de coiotes e cães e centenas de representantes de outras espécies, e a epizootia eventualmente diminuiu, mesmo que o foco enzótico não o tenha feito.
Os coiotes foram o reservatório que infectou os cães e outras espécies, ou foram os cães raivosos a instigação que eventualmente se derramou sobre os coiotes? Alguns acreditam que a raiva em coiotes estava presente no Oregon já em 1910, mas isto não explica adequadamente como ou porque (Mallory, 1915). Outros insinuam ‘…a doença gradualmente se espalhou, viajando para o norte através da Califórnia e sendo introduzida no Oregon em 1912 por um cão ovino levado através das montanhas de Redding, Califórnia, para o condado de Wallowa naquele estado, onde este cão infectado em uma luta com um coiote, introduziu a doença pela primeira vez…’ (Registros, 1932). Como em muitos contos sobre Raiva, a origem da galinha ou do ovo para este surto (como outros) não pode ser resolvida facilmente, mas aponta a relação histórica intrínseca entre cães mal supervisionados e não vacinados e a doença da vida selvagem. Similarmente, acreditava-se que os coiotes no norte de Baja atuavam como veículos por trás das infecções persistentes que começaram durante 1958 ao longo das fronteiras da Califórnia e México, um pensamento relacionado em parte à dispersão a longa distância (Humphrey, 1971). Nem o número absoluto de casos confirmados laboratorialmente em coiotes em todos os EUA, nem a dispersão geográfica atingiram nunca mais a extensão exemplificada pelo surto dos estados ocidentais de 1915. No entanto, sua mensagem deveria ter preparado os profissionais de saúde pública para uma lição repetida mais de 70 anos depois.
Rabies cases in coyotes were quite few and only sporadically reported in the USA from 1960 to the mid-1980s. Por exemplo, uma variante do vírus da Raiva canina Sonora seria ocasionalmente detectada em animais ao longo da fronteira oeste do Texas com o México (Rhode et al., 1997). Esta situação começou a mudar lentamente em um foco próximo à fronteira sul do Texas-México, associado com outra variante do vírus da Raiva conhecida, pelo menos, da região desde 1978, em coiotes e cães domésticos (Clark et al., 1994). Durante 1988, um condado do sul do Texas relatou seis casos confirmados de Raiva em coiotes e dois casos em cães. Ao mesmo tempo, um condado adjacente relatou nove casos de cães raivosos. Durante 1989-90, sete coiotes raivosos e 65 cães foram relatados nestas áreas. Em 1991, o surto se expandiu aproximadamente 160 km ao norte, com um total de 42 coiotes raivosos e 25 cães em 10 condados. Em 1992, o surto aumentou para 70 coiotes raivosos e 41 cães de uma área de 12 condados e, em 1993, 71 dos 74 casos totais em coiotes e 42 dos 130 casos totais em cães relatados de todos os EUA eram do sul do Texas. Em comparação, naquele ano, nenhum outro estado relatou mais de sete casos em cães. O risco de disseminação artificial para outras áreas foi percebido durante 1993, pela identificação da variante do vírus da Raiva coiotes de um cão infectado em um complexo no Alabama, onde coiotes importados do Texas foram liberados para fins de caça (Krebs et al., 1994). Em cerca de 18 condados em 1994, o número de casos de Raiva coiote chegou a 77, com 32 casos em cães, e chegou a 80 coiotes raivosos; havia 36 casos em cães em 20 condados durante 1995, quando um programa de vacinação oral começou a deter a progressão da doença (Fearneyhough et al., 1998). Infelizmente, como no Alabama anteriormente, a translocação da Raiva de coiotes aconteceu novamente, desta vez do Texas para a Flórida (Centers for Disease Control and Prevention, 1995). Durante novembro e dezembro de 1994, a Raiva foi diagnosticada em cinco cães de dois canis associados na Flórida. Além disso, dois outros cães de um dos canis morreram com suspeita, mas não confirmada, de Raiva. O vírus da Raiva recuperado destes cães foi identificado como uma variante do vírus da Raiva não encontrada anteriormente na Flórida, mas sim o mesmo vírus que era enzoótico entre os coiotes no sul do Texas. A fonte suspeita de infecção foi a translocação de coiotes infectados do Texas para a Flórida, também usada em recintos de caça. Felizmente, os casos de Raiva em coiotes no nidus do Texas continuaram a diminuir a cada ano de 1996 a 1999, com 19, quatro, quatro e dois relatos, respectivamente. Com exceção desta variante identificada recentemente em um cão raivoso, muito provavelmente translocado do México para os EUA, não houve mais isolações da variante nos EUA. Com os esforços de vacinação oral em andamento no sul do Texas, por todos os relatos esta variante particular foi extirpada dos coiotes nos EUA e agora reside em um nidus no México (Sidwa et al., 2005; Velasco-Villa et al., 2005).
A pelo menos dois casos humanos foram associados com o surto de Raiva coiote no Texas, em 1991 e 1994, mas a história em torno de cada exposição não é clara. Com a eliminação da transmissão de cão para cão no Canadá e EUA, esta recente saga de Raiva coiote e o subseqüente ressurgimento da Raiva canina, deveria mais uma vez transmitir o sentido do papel da vida selvagem em comprometer esta história de sucesso de saúde pública bastante frágil. No entanto, além dos dados obtidos de relatórios históricos de vigilância, poucos estudos de pesquisa se concentram na Raiva em coiotes, além de uma demonstração de sua suscetibilidade básica ao vírus da Raiva de morcegos, infecção por aerossol ou curiosidades virológicas (Constantine, 1966a, 1966b, 1966c; Behymer et al., 1974). Explicações sobre a falta de conhecimento em torno da Raiva em coiotes podem ser melhor resumidas pela seguinte opinião passada: “…embora eles sejam um perigo potencial como reservatório ou vetor da Raiva, eles não parecem ser de grande importância epidemiológica…” (Sikes e Tierkel, 1966).
Durante os anos 90, estudos limitados foram iniciados nos Centros de Controle e Prevenção de Doenças para elucidar o papel potencial dos coiotes na epizootiologia da Raiva e em resposta à necessidade do desenvolvimento de uma vacina oral em coiotes como parte de um método de controle potencial. Na busca de um desafio apropriado do vírus da Raiva em animais vacinados, as glândulas salivares de 43 coiotes naturalmente infectados do Texas foram homogeneizadas individualmente e as concentrações de vírus da Raiva em cada uma foram determinadas. A maioria das glândulas continha mais de 5 logs de vírus da Raiva, no mínimo, apesar da potencial deterioração viral desde o momento da morte no campo até o período de colheita no laboratório. Coiotes adultos de ambos os sexos foram capturados e mantidos em cativeiro. Eles foram então inoculados com quatro diluições em série de 10 vezes de uma glândula salivar homogeneizada de um dos coiotes raivosos naturalmente infectados. O vírus isolado era representativo da variante sul do Texas do vírus da Raiva canina. Nas concentrações mais altas, todos os coiotes expostos sucumbiram à Raiva; 80% dos animais desenvolveram doença fatal quando expostos a pelo menos 3,3 registros de vírus da Raiva. Os períodos de incubação variaram de 10 a 26 dias, com sugestão de uma relação inversa à dose infecciosa. Seções congeladas de glândulas salivares obtidas na necropsia de coiotes infectados foram examinadas por microscopia imunofluorescente. Enquanto todas as cinco seções obtidas de animais inoculados com pelo menos 4,3 logs de vírus continham evidência de antígeno do vírus da raiva, apenas duas de cinco e duas de quatro amostras foram positivas de coiotes inoculados com maior (5,3) ou menor (3,3) concentração de vírus, respectivamente. Os sinais clínicos eram característicos da forma paralítica da doença e incluíam alteração do apetite, depressão, confusão, anisocoria, salivação excessiva, ataxia e paresia. Apenas um único animal apresentou sinais agressivos e carregou sua gaiola à vista dos manipuladores de animais. Os períodos de morbidade foram tipicamente de 3-4 dias. Com base nestes achados limitados, coiotes parecem bastante suscetíveis a esta variante particular do vírus da Raiva (assim como cães domésticos). Tais dados sofrem as limitações de todos os estudos experimentais e os resultados de campo dependem, em parte, da quantidade de vírus excretados na saliva ao longo do tempo e da maneira como os coiotes realmente infectam uns aos outros. Em uma nota menor, a utilização experimental deste vírus canídeo da Raiva em coiotes nos Centros de Controle e Prevenção de Doenças levou a um caso inesperado e sem precedentes de transmissão sem mordidas para um beagle de laboratório (Rupprecht et al., 1994). Este evento enfatizou novamente a mistura volátil especialmente implícita com certos lissavírus, hospedeiros e situações ambientais e o perigo inerente às tentativas cavalheirescas de prever o futuro quando cercado por profundas incógnitas.