Introdução: A catatonia infantil e adolescente tem sido pouco investigada. Além disso, os critérios diagnósticos só existem para a psiquiatria adulta e não há diretrizes terapêuticas. O objetivo deste trabalho é descrever o caso de uma menina de 14 anos de idade que apresenta uma sobreposição entre catatonia psicogênica e neuroléptica induzida, tratamento agudo e acompanhamento de 10 anos.
Relato de caso: Uma garota francesa caucasiana de 14 anos, Elsa, foi admitida em fevereiro de 1998 em um centro de saúde mental adolescente universitário com um distúrbio psicótico agudo. Ela mostrou agitação, impulsividade (envolvimento repentino em comportamentos inadequados), delírios paranóicos, alucinações visuais e auditivas, incontinência urinária diurna e noturna, falta de autocuidado, ingestão inadequada de alimentos devido ao medo de envenenamento e vômitos após as refeições levando a uma rápida perda de peso de 5 kg. O exame clínico, testes laboratoriais, EEG e RMI foram normais. Os testes toxicológicos foram negativos. O seu QI, avaliado seis meses antes da admissão, estava na faixa de média monótona (70-75). Elsa foi tratada com loxapina 150 mg por dia durante uma semana sem melhora e esta foi então substituída por haloperidol 30 mg por dia. Uma semana após o início do haloperidol, sua agitação, impulsividade e sintomas alucinógenos diminuíram. Vinte e quatro dias após a introdução da loxapina e 17 dias após o haloperidol, a sua condição deteriorou-se rapidamente em menos de 48 horas. Ela demonstrou imobilidade, resposta mínima a estímulos, olhar fixamente e catalepsia com flexibilidade cerosa. O diagnóstico de catatonia foi estabelecido. O exame revelou extremidades tremulosas, taquicardia (110 pm) e apyrexia. Os níveis de creatina fosfoquinase foram de 106 UI/l (faixa normal 0-250). O vírus da imunodeficiência humana, hepatite, listeria e sorologia de Lyme foram negativos. A análise do líquido cerebrospinal foi normal. O Haloperidol foi interrompido e o clonazepam intravenoso 5mg/kg foi iniciado. Não foi possível obter o consentimento assinado dos dois pais para a terapia eletroconvulsiva. O paciente foi transferido para uma unidade de terapia intensiva pediátrica. O tratamento foi nutrição parenteral padrão, enfermagem, clonazepam intravenoso 0,05 mg/kg, com atendimento regular por um pedopsiquiatra. A Elsa permaneceu três semanas nesta condição. Ela então começou a notar a psiquiatra infantil, e alguns dias depois ela foi capaz de realizar pedidos simples. Elsa foi transferida para uma unidade psiquiátrica para adolescentes. Assim que pôde voltar a comer sozinha, começou a ingerir carbamazepina 400mg por dia. A sua agitação foi reduzida a um nível de carbamazepina de 7 mg/l. Um mês depois, a sua condição estava estável. No entanto, as dificuldades linguísticas persistiram por mais seis meses. Um ano após o episódio, ela obteve 66 num teste de QI repetido e o seu RMI estava normal. Ela não exibiu sintomas residuais significativos, excepto alguma deficiência cognitiva. Ela se integrou em um estabelecimento de ensino especial. Estas tentativas para parar a carbamazepina foram seguidas de humor depressivo, agressividade e impulsividade; a carbamazepina foi finalmente parada com sucesso após sete anos. Dez anos mais tarde, Elsa é mãe de duas crianças pequenas e é capaz de tomar conta delas. Ela nunca teve uma recaída de seu distúrbio psicótico ou estado catatônico.
Discussão: O diagnóstico etiopatogénico é problemático. Alguns índices na história familiar podem sugerir um evento traumático. Mas um à amnésia residual total nunca foi confirmado, e a catatonia traumática é extremamente rara. Os níveis normais de CPK, com distúrbios autonômicos limitados à taquicardia e a falta de resolução após a descontinuidade da medicação, se opõem ao diagnóstico de síndrome neuroléptica maligna (EMN). Mas os níveis de CPK não são específicos, e o EMN sem pirexia tem sido descrito. A ocorrência da síndrome catatônica 21 dias após a primeira dose de um neuroléptico poderia ser diagnosticada. Este caso envolveu uma psicose catatônica não orgânica seguida de catatonia induzida por neurolépticos. A catatonia é descrita como um fator de risco para o desenvolvimento de EMN e alguns consideram a EMN como uma variante da catatonia maligna. O interesse deste relato é (1) reforçar a necessidade de ser cauteloso antes de prescrever neurolépticos em adolescentes que apresentem sintomas de catatonia; (2) a recuperação completa da catatonia após o tratamento com terapia intensiva e mais de três semanas de clonazepam intravenosa sem o uso de TCE e (3) a eficácia da carbamazepina durante um longo período de seguimento. Embora sejam publicados estudos sobre a carbamazepina em catatonia, não há dados disponíveis para o controle dos sintomas residuais ou do prognóstico a longo prazo, especialmente em psiquiatria infantil e adolescente.