Bradiarritmia é definida como tendo uma taxa ventricular inferior a 60 batimentos por minuto (bpm) e é devido à disfunção do sistema de condução cardíaca ao nível do nó sinusal, dos átrios ou do nó atrioventricular (AV)/sistema de seu Purkinje. Uma ampla gama de anormalidades pode levar a uma bradiarritmia, incluindo fibrose idiopática, doenças infiltrativas, drogas, anormalidades metabólicas, doença cardíaca isquêmica, lesão traumática e doenças cardíacas congênitas. A morfologia da onda P, a duração do intervalo PR e a relação da onda P com o complexo QRS desempenham papéis-chave no diagnóstico de bradiarritmias na eletrocardiografia de 12 derivações (ECG). Além do ECG, o estudo autonômico e eletrofisiológico (EPS) pode ser necessário para diferenciar o tipo de bradiarritmia. O reconhecimento do tipo de bradiarritmia é necessário, já que algumas dessas arritmias têm um excelente prognóstico e não precisam de tratamento, enquanto outras são de risco de vida e requerem intervenção imediata. A base do tratamento é o implante de marcapasso quando indicado.
Disfunção do Nó Sinusal Geração e condução do impulso nos átrios. O nó sinusal é o principal marcapasso natural do coração e está localizado próximo à junção do átrio direito e da veia cava superior. Quando o impulso gerado deixa o nó sinusal e os tecidos perinodais, ele se espalha para a direita e depois para o átrio esquerdo e alcança o nó AV. Pelo menos três vias internodais contendo fibras de Purkinje conectam o nó sinusal ao nódulo AV. A despolarização dos átrios é registrada como uma onda P no ECG de superfície e, para fins práticos, a parte inicial da onda P pode ser considerada como representando a despolarização do átrio direito e a parte tardia, a despolarização do átrio esquerdo.
Patogênese e etiologia. A causa mais comum de anormalidades estruturais do nó sinusal é a degeneração idiopática do nó. Os estados inflamatórios (por exemplo, doenças auto-imunes), infecções (por exemplo, miocardite), isquemia crônica e infarto agudo do miocárdio (por exemplo, IM inferior), cardiomiopatias e distúrbios neuromusculares são outras causas de disfunção do nó sinusal. Além das anormalidades estruturais, alguns fatores extrínsecos podem contribuir para a disfunção dos nós sinusais, como anormalidades do sistema nervoso autônomo (por exemplo, hipersensibilidade do seio carotídeo), drogas (por exemplo, antiarrítmicos, antipsicóticos, glicosídeos) e desarranjo metabólico (hipercalemia, hipotermia, hipoxia e hipotireoidismo). Trauma (incluindo cirurgias cardíacas), hipertensão intracraniana, e hipertensão sistêmica também estão associados com disfunção do nó sinusal.
Classificação Bradicardia sinusal. Bradicardia sinusal é definida como ritmo sinusal com uma taxa inferior a 60 bpm. Similar ao ritmo sinusal normal, cada onda P é seguida por um complexo QRS, e como todas as ondas P têm origem no nó sinusal, elas mostram morfologias semelhantes e o intervalo PP é igual ao intervalo RR. Dependendo da presença de outras anomalias de condução (por exemplo, bloqueio do ramo do feixe), o complexo QRS que segue a onda P pode ou não ser normal em morfologia e duração. A principal diferença entre bradicardia sinusal e ritmo sinusal normal é a frequência cardíaca (ou intervalo RR). Bradicardia sinusal geralmente não causa instabilidade hemodinâmica e é vista com mais freqüência em idosos ou atletas.
Pausa sinusal. Quando o nó sinusal falha em gerar um pulso, não haverá onda P ou sua associada onda QRS e T no ECG. O ritmo que se segue a tal pausa sinusal varia muito. Algumas vezes, quando o nó sinusal é suprimido, o nó AV ou mesmo partes inferiores do sistema de condução assumem o papel de marcapasso principal; portanto, a pausa sinusal será seguida por um ritmo juncional ou um ritmo idioventricular (veja abaixo). Se nenhuma parte do sistema de condução gera o pulso e a pausa continua, então ela é chamada de assistolia. As pausas sinusais de menos de três segundos podem ser vistas em indivíduos normais. Entretanto, pausas maiores que três segundos geralmente devem ser investigadas mais a fundo; se levar à assistolia, o paciente pode precisar de suporte avançado de vida cardíaca (ACLS).
Ritmo de articulação. Quando o nó sinusal é suprimido ou bloqueado, o nódulo AV pode se tornar o principal marcapasso. O impulso é gerado no nó AV e se espalha para os átrios e ventrículos simultaneamente a uma taxa de cerca de 40 a 60 bpm. Como a despolarização ventricular cria uma deflexão muito maior no ECG (ou seja, o complexo QRS), a onda P, que representa a despolarização atrial, pode cair dentro do QRS e não ser vista no ECG. Ocasionalmente a onda P pode seguir o QRS ou pode preceder o complexo QRS se a despolarização ventricular ocorrer antes ou depois da despolarização atrial. Em ritmo juncional quando há uma onda P antes do QRS, o intervalo PR é sempre menor que uma batida sinusal (menos de 110 msec) este critério é muito útil para diferenciar um ritmo juncional de escape da bradicardia sinusal. Como a despolarização ventricular ocorre de forma normal, a morfologia e duração dos complexos QRS são normalmente normais, a menos que outras anormalidades de condução coexistam. Como a taxa de escape juncional geralmente está acima de 40 bpm, pode não causar instabilidade hemodinâmica em um indivíduo saudável.
Ritmo idioventricular. O mecanismo é semelhante ao ritmo juncional, mas o principal marcapasso do coração está agora dentro dos ventrículos. Portanto, a despolarização dos ventrículos não ocorre de forma normal e os complexos QRS são geralmente amplos (mais de 120 msec). A freqüência cardíaca também é mais baixa, entre 20 a 40 bpm. Devido a esta baixa freqüência cardíaca, o ritmo idioventricular pode causar instabilidade hemodinâmica.
bloqueio de saída sino-atrial. No bloqueio sinoatrial (SA), o nó sinusal gera o impulso, mas há uma anormalidade de condução entre o nó sinusal e o tecido atrial circundante. No bloco de saída SA em primeiro grau, o tempo para o impulso do nó sinusal sair do SA e despolarizar o tecido atrial aumenta. A geração de um impulso no nó SA não produz nenhuma deflexão no ECG de superfície; portanto, o tempo aumentado entre a geração do impulso e sua propagação através dos átrios não pode ser medido no ECG de superfície. Assim, o bloco de saída SA de primeiro grau não pode ser diagnosticado sem EPS. O bloco SA de segundo grau tem dois tipos. No tipo 1, leva progressivamente mais tempo para que cada impulso de SA de nó saia do nó até que um impulso não saia do nó e despolarize os átrios. No ECG de superfície, há um encurtamento do intervalo de PP até que um complexo P-QRS-T seja descartado. O encurtamento do intervalo PP é útil para distinguir esta condição de uma pausa sinusal. No bloco SA tipo 2 de segundo grau, o impulso gerado no nó SA ocasionalmente não se propaga para os átrios, que aparece como um complexo P-QRS-T caído no ECG de superfície. Como o nó SA gera os impulsos a uma taxa regular, o intervalo PP em torno dos complexos dropados é duas vezes (ou um múltiplo) do intervalo PP basal. No bloco de saída SA de terceiro grau, nenhum dos impulsos gerados sai do nó SA. Portanto, no ECG de superfície, haverá uma pausa ou ritmo juncional. No entanto, o diagnóstico do bloco de saída do SA no ECG de superfície é difícil, por isso muitas vezes requer estudos eletrofisiológicos invasivos.
Gestão. Como princípio geral, qualquer arritmia que cause instabilidade hemodinâmica requer investigação e tratamento mais aprofundados. Exceto pelo uso de atropina em pacientes selecionados com bradicardia, a base do tratamento é o implante de marcapasso. Na tomada de decisão clínica sobre a necessidade de colocação de marcapasso, o fator mais importante é a correlação dos sintomas com os episódios de bradiarritmia. Os sintomas mais comuns incluem vertigem, tonturas, quase síncope, síncope e fadiga. Para estabelecer o diagnóstico e correlacionar a arritmia com os sintomas do paciente, pode ser necessário um ECG, monitoração ambulatorial de ECG e EPS. Como a síncope pode ter consequências graves, os pacientes que apresentam síncope e são encontrados com disfunção dos nós sinusais podem ser candidatos à colocação de marcapasso, mesmo que uma correlação entre a síncope e a disfunção dos nós sinusais não tenha sido documentada. Há uma associação entre disfunção do nó sinusal e fibrilação atrial (ou seja, síndrome taquicardia-bradicardia), e é importante descobrir qualquer fibrilação atrial paroxística em um paciente com disfunção do nó sinusal, uma vez que isso pode mudar o tratamento. Na presença de causas reversíveis (por exemplo, hipotermia, hipercalemia ou drogas) o paciente pode precisar de estimulação temporária, mas a colocação de marcapasso permanente deve ser adiada até que a causa reversível seja tratada.
Pacemaker mode. O modo DDDR, que tem capacidade de detecção e estimulação tanto no átrio quanto no ventrículo, é o modo de estimulação mais utilizado em pacientes com disfunção do nó sinusal. O modo AAIR, no qual o átrio é estimulado e detectado e o marcapasso é inibido em resposta aos batimentos atriais detectados, também pode ser usado. Sua desvantagem é sua falta de proteção contra uma anormalidade de condução AV. Embora seja apropriado para pacientes com disfunção do nó sinusal que têm a função nodal AV intacta, alguns clínicos acreditam que a chance de desenvolver um problema de condução AV é suficientemente significativa para considerar a implantação de um marcapasso de duas câmaras, mesmo para disfunção do nó sinusal. No modo VVI, o ventrículo direito é estimulado e detectado, e o marcapasso é inibido em resposta a uma batida detectada. Suas vantagens incluem que ele requer apenas um eletrodo e dá proteção contra bradicardia de qualquer etiologia por meio da estimulação do ventrículo. A desvantagem do modo VVI é a falta de sincronia AV, que pode resultar em síndrome do marcapasso a curto prazo e, potencialmente, insuficiência cardíaca e fibrilação atrial a longo prazo.
Bloqueios atrioventriculares
Condução do impulso através da junção atrioventricular. Em um sujeito normal, o impulso elétrico passa somente pelo nó AV para despolarizar os ventrículos. O nó AV, de cerca de 5 mm de tamanho, é composto de células especializadas e se conecta aos feixes AV e ao sistema His-Purkinje. Ele está localizado abaixo do endocárdio atrial direito, no ápice do triângulo de Koch. O triângulo de Koch é limitado pela base da cúspide septal da valva tricúspide inferior, tendão de Todaro anterosuperior e margem anterior do orifício do seio coronário. A velocidade de condução dentro do nó AV é mais lenta que a do sistema His-Purkinje (0,03 metros/segundo versus 2,4 metros/segundo), e o consequente atraso na condução através do nó AV permite a contração completa dos átrios. O feixe His-Purkinje surge do nó AV e se divide em ramo esquerdo e ramo direito. O próprio feixe esquerdo se divide em fascículo anterior esquerdo e fascículo posterior esquerdo, e então fornece o ventrículo esquerdo através das fibras de Purkinje. O feixe direito se divide em uma rede de ramos e abastece o ventrículo direito. O nódulo AV tem ricas invenções, e seu suprimento de sangue geralmente deriva da artéria coronária direita. O suprimento de sangue do feixe de His surge da artéria descendente anterior esquerda.
Patogênese e etiologia. Uma ampla gama de patologias pode causar bloqueio AV, incluindo isquemia cardíaca, cardiomiopatia, doenças do tecido conjuntivo, bloqueio AV congênito, drogas, doença de Lev s (fibrose idiopática), doença de Lenegre, doenças infiltrativas, infecções (endocardite, miocardite), distúrbios metabólicos e endócrinos (hipercalemia, hipermagnesemia, hipotireoidismo, doença de Addison s), síncope neurocardiogênica, trauma (por exemplo cateter, cirurgia), distrofias miotróficas e musculares e tumores. É importante diferenciar as causas reversíveis das permanentes de bloqueio AV. Em geral, para causas reversíveis como drogas ou anormalidades metabólicas/endócrinas, a colocação de marcapasso permanente não é indicada. Algumas das etiologias listadas, como IM aguda, trauma e endocardite podem causar bloqueio AV temporário ou permanente.
Classificação. Em geral, o local onde ocorre o bloqueio determina o tipo de atraso na condução, variando de transmissão retardada aos ventrículos (bloqueio AV de primeiro grau), até falha intermitente de transmissão de impulso (bloqueio AV de segundo grau), até falha completa da condução (bloqueio AV de terceiro grau). Cada uma dessas anomalias tem características no ECG de superfície; entretanto, a maneira mais precisa de identificar o local do bloco é pelo EPS. Bloqueio AV de primeiro grau. O atraso na condução do impulso atrial para os ventrículos pode ser devido a uma condução anormal no tecido atrial ou um distúrbio de condução ao nível do nó AV, sendo este último a causa mais comum de bloqueio AV de primeiro grau. O distúrbio de condução nodal AV neste caso é geralmente devido a um desequilíbrio autonômico (por exemplo, atletas bem treinados, excesso de glicosídeos cardíacos, hipervagotonia transitória) e não devido a uma anormalidade estrutural do nó. O bloqueio AV de primeiro grau aparece como um intervalo PR prolongado (> 200 ms) no ECG e um intervalo AH prolongado no EPS. Embora o local mais comum do distúrbio de condução seja o nó AV, cerca de 40% dos blocos AV de primeiro grau com amplos complexos QRS surgem a partir de um bloco infra-nodal. Como o nível do bloco pode alterar o gerenciamento do paciente, é importante prestar atenção à largura do complexo QRS. Bloco AV de segundo grau. A patogênese do bloco AV de segundo grau Mobitz tipo 1 é semelhante à do bloco AV de primeiro grau e o distúrbio de condução geralmente está no nível do nó AV. Ele aparece como um prolongamento progressivo do intervalo PR que ocorre antes de uma onda P não conduzida no ECG (fenômeno de Wenckebach). Mobitz tipo 1 normalmente mostra também as seguintes características no ECG: prolongamento do intervalo PR em incrementos progressivamente decrescentes, sendo a pausa após a onda P bloqueada menor que a soma das duas batidas antes do bloqueio, e encurtamento progressivo dos intervalos RR. Similar ao bloco AV de primeiro grau, complexos QRS amplos podem indicar que o nível do bloco é infra-nodal. O EPS mostraria um eletrograma H que não é seguido por atividade ventricular. O bloqueio AV de segundo grau de Mobitz tipo 2 aparece como um bloqueio abrupto de uma onda P com um intervalo PR fixo. Não há prolongamento do intervalo PR, e o intervalo RR ao redor da onda P bloqueada é duas vezes o intervalo RR basal. Mobitz tipo 2 é freqüentemente associado a distúrbios subjacentes significativos, como o bloqueio de ramo do feixe e normalmente progride para o bloqueio cardíaco completo. O nível de distúrbio de condução está no sistema His-Purkinje. No EPS, o eletrograma H é registrado, mas não há atividade ventricular subseqüente no ciclo bloqueado. 2:1 bloco AV é um bloco AV de segundo grau no qual todas as outras ondas P não são conduzidas. Como a principal característica eletrocardiográfica utilizada para diferenciar Mobitz 1 de Mobitz 2 é a variabilidade do intervalo PR em Mobitz 1, é impossível classificar um bloco AV de segundo grau como Mobitz 1 ou Mobitz 2 quando a relação de condução é 2:1. Neste caso, a determinação do local do bloco é feita por EPS. Entretanto, as características que sugerem um nível AV nodal para distúrbios de condução são duração normal do QRS, intervalo PR muito longo, bloco concomitante tipo 1 e agravamento do grau do bloco com manobras vagais. As características opostas são observadas no bloco infra-nodal. No bloco AV de alto grau, duas ou mais ondas P não são conduzidas. Pode estar associada a um ritmo de escape juncional ou ventricular. Bloqueio AV de terceiro grau (completo). No bloqueio AV de terceiro grau, nenhuma das ondas P é conduzida para os ventrículos. Se o bloqueio estiver no nível nodal AV, então o ritmo de escape pode ser juncional com uma taxa de 40 a 60 bpm; se o bloqueio estiver no nível do sistema His-Purkinje, então o ritmo de escape é idioventricular com uma taxa de 20 a 40 bpm, com este último bloqueio causando mais instabilidade hemodinâmica. Não há relação entre ondas P e complexos QRS (dissociação AV com taxa atrial mais rápida que a taxa ventricular). No EPS, o eletrograma H registrado ajuda a determinar o local do distúrbio de condução.
Gerenciamento. Todos os pacientes hemodinamicamente instáveis com bloqueio AV requerem a colocação de marcapasso. A decisão quanto à colocação de um marcapasso permanente depende da reversibilidade da etiologia do bloqueio AV. Pacientes assintomáticos com bloqueio AV de primeiro grau ou bloqueio AV de Mobitz 1 segundo grau geralmente não necessitam de qualquer intervenção, a menos que haja características que sugiram bloqueio AV infra-nodal. Nesse caso, o paciente seria submetido a EPS para determinar a localização do distúrbio de condução; se o bloqueio for infra-nodal, recomenda-se a colocação de marcapasso. Há uma alta chance de progressão de Mobitz 2 para bloqueio AV completo, e o bloqueio AV de terceiro grau está associado à instabilidade hemodinâmica; portanto, a colocação de marcapasso é recomendada para essas duas condições. Um paciente estável com bloqueio AV 2:1 deve ser submetido a EPS para determinar o local do bloqueio. Aqueles com bloqueio infra-nodal precisam de um marcapasso permanente. Um paciente com bloqueio AV de alto grau geralmente precisa da colocação de marcapasso, a menos que isso seja secundário a uma causa reversível. Um marcapasso de duas câmaras com a capacidade de sentir e ritmar tanto o átrio direito quanto o ventrículo direito é o mais comumente usado.
Sumário
Bradiarritmias são divididas em dois grandes grupos: disfunção do nó sinusal e bloqueio AV. Embora uma determinação precisa do distúrbio de condução requeira EPS, muitas bradiarritmias podem ser reconhecidas no ECG. No bloco AV, o fator prognóstico mais importante é a localização do bloco (ou seja, AV nodal versus infra-nodal). Uma armadilha seria assumir que todos os blocos AV de primeiro grau e Mobitz 1 segundo grau são condições de baixo risco. A base do tratamento é o implante de marcapasso. Uma ampla gama de condições, incluindo isquemia, infecções, distúrbios inflamatórios e infiltrativos, pode causar bradiarritmia. A decisão quanto ao implante de marcapasso permanente depende da reversibilidade da etiologia da bradiarritmia.