No Reino Unido a deficiência de vitamina B12 ocorre em aproximadamente 20% dos adultos com idade >65 anos. Esta incidência é significativamente maior do que a da população em geral. A incidência relatada depende invariavelmente do critério de deficiência utilizado e, de fato, as estimativas sobem para 24% e 46% entre idosos de vida livre e institucionalizados, respectivamente, quando o ácido metilmalônico é utilizado como marcador do status de vitamina B12. A incidência e os critérios de diagnóstico da deficiência têm chamado muito a atenção recentemente, na sequência da implementação da fortificação com ácido fólico da farinha nos EUA. Esta estratégia de fortificação provou ser extremamente bem sucedida no aumento da ingestão de ácido fólico pré-conceptual e, consequentemente, na redução da incidência de defeitos neural-tubulares entre bebés nascidos nos EUA desde 1998. No entanto, o sucesso no fornecimento de ácido fólico adicional a mulheres grávidas também aumenta o consumo de ácido fólico de todos os que consomem produtos contendo farinha, incluindo os idosos. Argumenta-se que o consumo de ácido fólico adicional (como ácido pteroilclutâmico “sintético”) de alimentos fortificados aumenta o risco de “mascarar” a anemia megaloblástica causada pela deficiência de vitamina B12. Assim, uma série de questões surge para discussão. Os clínicos são forçados a confiar na anemia megaloblástica como o único sinal de possível deficiência de vitamina B12? A vitamina B12 no soro é suficiente para confirmar a deficiência de vitamina B12 ou outros marcadores diagnósticos devem ser usados rotineiramente na prática clínica? É provável que o nível de ingestão de ácido fólico entre os idosos (pós-fortificação) seja tão alto que cure ou “mascara” a anemia associada à deficiência de vitamina B12?