Dióxido de carbono (CO2) é produzido nos tecidos como um subproduto do metabolismo normal. Dissolve-se na solução de plasma sanguíneo e em hemácias (hemácias), onde a anidrase carbónica catalisa a sua hidratação em ácido carbónico (H2CO3). O ácido carbônico então se dissocia espontaneamente para formar íons bicarbonato (HCO3-) e um íon hidrogênio (H+). Em resposta à diminuição do pCO2 intracelular, mais CO2 se difunde passivamente na célula.
As membranas celulares são geralmente impermeáveis aos íons carregados (ou seja, H+, HCO3- ) mas as hemácias são capazes de trocar bicarbonato por cloreto usando a proteína trocadora de ânions Band 3. Assim, o aumento do bicarbonato intracelular leva à exportação de bicarbonato e à ingestão de cloreto. O termo “deslocamento de cloreto” refere-se a esta troca. Consequentemente, a concentração de cloreto é menor no sangue venoso sistêmico do que no sangue arterial sistêmico: pCO2 venoso alto leva à produção de bicarbonato nas hemácias, que então deixa a hemácia em troca da entrada de cloreto.
O processo oposto ocorre nos capilares pulmonares dos pulmões quando o PO2 sobe e o PCO2 cai, e o efeito Haldane ocorre (liberação de CO2 da hemoglobina durante a oxigenação). Isto libera íons de hidrogênio da hemoglobina, aumenta a concentração de H+ livre dentro das hemácias e muda o equilíbrio para CO2 e formação de água a partir do bicarbonato. A subsequente diminuição da concentração de bicarbonato intracelular reverte a troca clorido-bicarbonato: o bicarbonato entra na célula em troca do cloreto que sai. O movimento para dentro do bicarbonato através do trocador Band 3 permite que a anidrase carbónica a converta em CO2 para expiração.
O deslocamento do cloro também pode regular a afinidade da hemoglobina pelo oxigénio através do ião cloreto actuando como um efeito alostárico.