A população de células B CD5(+) é proeminente no início da vida e produz baixa avidez e, portanto, anticorpos poli-reativos. As células CD5(+) B são receptivas às citocinas e a interleucina-10 parece ser influente na regulação de algumas destas células CD5(+) B. A questão se a CD5 é um marcador de ativação ou uma molécula específica para uma linhagem de células B permanece sem solução porque as evidências em apoio ou contra uma linhagem separada ainda são um assunto para debate. No entanto, sugerimos a possibilidade de diferentes tipos de células CD5(+) B. De fato, células CD5(+) B ativadas proliferam, seguindo o acoplamento CD5, enquanto células CD5(+) B em repouso não proliferam. Além disso, três ligandos para CD5 foram, até agora, identificados, mas seus efeitos funcionais ainda são desconhecidos. As células CD5(+) B provavelmente desempenham um papel no estabelecimento da rede idiotípica, apresentação do antígeno e indução de tolerância. As células B da maioria das leucemias linfóides crônicas expressam moléculas CD5 e, surpreendentemente, essas células podem ser expandidas em doenças auto-imunes não específicas de órgãos, como a artrite reumatóide ou a síndrome de Sjögren primária. As células CD5(+) B parecem estar envolvidas na produção de auto-anticorpos (isto não implica necessariamente que os auto-anticorpos patogénicos sejam produzidos pelas células CD5(+) B) na doença auto-imune e particularmente susceptíveis à transformação em distúrbios linfoproliferativos. Assim, esta população de células B parece desempenhar um papel fundamental no cruzamento das doenças auto-imunes não específicas de órgãos e das doenças linfoproliferativas B.