Discussão
Exameonográfico da CCA e seus ramos principais, a ICA e a ECA, provou ser eficaz na avaliação da estenose e do fluxo.2,7 Para casos de oclusão CCA, o Doppler colorido e a análise Doppler espectral têm uma precisão relatada de 97%, sensibilidade de 91% e 99%.7 A sonografia não só demonstra a patência, ou falta dela, na distal ICA para uma oclusão CCA, mas também permite a determinação da direção do fluxo.8 A localização anatômica do PCC torna-o um vaso relativamente fácil de se acessar e, se uma oclusão for visualizada, a freqüência de repetição de pulso Doppler (PRF) pode ser manipulada para permitir a detecção de qualquer fluxo de baixa velocidade distal à oclusão.2,9 Não é apenas a análise Doppler colorida e espectral que contribui para o diagnóstico da oclusão do PCC. Utilizando a ultra-sonografia de modo B, o conteúdo luminal pode ser imitado, sugerindo (mas não provando definitivamente) uma oclusão completa do vaso.1 As vantagens adicionais da ultrassonografia no exame das artérias carótidas são aquelas frequentemente referidas: é não invasiva, é relativamente fácil de usar (especialmente em pacientes instáveis), fornece dados hemodinâmicos e anatômicos e não utiliza radiação ionizante ou contraste intraluminal.1,10
A oclusão da PCC é detectada em 2% a 5% da população com doença cerebrovascular.2,3,7,9,10-13 Há poucas informações sobre as características clínicas, sintomas neurológicos, etiologias e patogênese da oclusão da PCC.3 Os pacientes com oclusão da PCC podem apresentar clinicamente uma ampla gama de sintomas, desde assintomático a acidente vascular cerebral grave, e a oclusão da PCC não está necessariamente associada a infarto cerebral ou mesmo a disfunção cerebral mensurável.3,10-12 Há muitas causas potenciais de oclusão do PCC, como aterosclerose, arterite de células gigantes, displasia fibromuscular, trombocitose, dissecção do PCC ou arco aórtico, aneurisma do arco aórtico, oclusão iatrogênica, tumores mediastinais, embolia cardíaca, irradiação, trauma e oclusão idiopática (de origem desconhecida).Destes, a aterosclerose demonstrou ser a causa mais comum.2,3,5,9,11 No caso apresentado, a presença de fibrilação atrial aumenta significativamente a probabilidade de embolia cardíaca, um diagnóstico apoiado pela evidência ultrassonográfica de trombo em todo o vaso com muito pouca ou nenhuma evidência de doença aterosclerótica em ambos os lados.3
O local de desencadeamento ou inicial da origem da oclusão da PCC pode variar. A oclusão pode começar na PCC proximal, com propagação anterógrada, ou a oclusão pode começar na bifurcação carotídea com propagação retrógrada de volta à origem do vaso.3,4,7,11 O trombo normalmente se estenderá até o nível do próximo ponto de reentrada do vaso grande.3,4,7 A prevalência da oclusão da PCC tende a ser ligeiramente maior do lado esquerdo em relação ao direito, possivelmente atribuível às diferenças no comprimento arterial ou à relação direta que a PCC esquerda tem com o arco aórtico.10-12
A oclusão da PCC está mais freqüentemente associada à oclusão ipsilateral da ACI e/ou da PCC. Poucas vezes, a patência é mantida nos vasos distais.1,9 Na maioria das vezes, nesses casos, a perfusão da PCC é mantida pelo fluxo da circulação colateral através dos ramos proximais que preenchem a PCC.1,8,13 No cenário menos comum, raramente visto, o fluxo retrógrado pode ser encontrado na PCC, sendo perfundido a partir da circulação cerebral, e depois na PCC.1,3,8
Combinando os resultados do estudo do duplex carotídeo e da ATC, uma via de fluxo sanguíneo para o caso apresentado pode ser sugerida. Dada a oclusão completa da ACC direita, é provável que a via do fluxo sangüíneo seja anterógrada pelo ICA esquerdo e através do sifão carotídeo para a artéria cerebral anterior, depois através da ACC e revertida pela artéria cerebral anterior direita, finalmente revertendo através do sifão carotídeo direito e ICA para suprir a ACC direita (Figura 9). Uma via alternativa potencial é o preenchimento colateral retrógrado da ACI intracraniana via artéria basilar e PComAs7,8; entretanto, no caso apresentado, a circulação posterior foi vista como não-contributiva devido a um círculo funcionalmente incompleto aparente de Willis, com PComAs muito pequenas ou hipoplásicas, forçando a circulação anterior patente remanescente a ser a fonte de fluxo colateral. Isso também explicaria a gravidade dos sintomas do paciente e a morte final secundária a acidente vascular cerebral grave. Com ambos os hemisférios anteriores completamente dependentes do fluxo no sistema carotídeo esquerdo, qualquer interrupção desse fluxo, tal como ocorreria com um evento tromboembólico significativo – e com uma oclusão da PCC direita, qualquer embolia cerebral atravessaria o sistema carotídeo esquerdo – prejudicaria severamente o fluxo para toda a circulação cerebral anterior.
Figure 9. Desenho esquemático da via colateral para o fluxo sanguíneo no caso apresentado. Ao sair do arco aórtico, há fluxo anterógrado através da artéria carótida comum esquerda (PCC) e artéria carótida interna (ACI) extracrânio, que flui através da ACI intracraniana para a artéria cerebral anterior esquerda (ACA). O fluxo sanguíneo cruza para o hemisfério direito através da artéria comunicante anterior (ACA), com fluxos retrógrados na ACA direita preenchendo a ACA intracraniana e extracraniana e, por fim, levando a um fluxo diminuído, mas anterógrado, na artéria carótida externa direita (ACA). O sistema vertebrobasilar não pôde fornecer fluxos colaterais devido à ausência funcional de ambas as artérias comunicantes posteriores (PComAs) (linhas tracejadas). BA, artéria basilar; ACM, artéria cerebral média; PCA, artéria cerebral posterior; VA, artéria vertebral.
Ao analisar os vasos distais a uma oclusão da PCC, é importante notar não apenas a presença, mas também a direção e a velocidade do fluxo. Será verificado que, distal à oclusão, as velocidades do AIC e da PCC, se patenteadas, são significativamente menores em relação ao lado contralateral patenteado.14 Isto não indica necessariamente que o fluxo colateral seja insuficiente, mas reflete que a velocidade do fluxo sanguíneo depende não apenas da pressão arterial, mas também do grau de resistência periférica. No caso apresentado, a velocidade no ICA retrógrado foi significativamente reduzida, com um pico de velocidade sistólica de apenas 14 cm/s e uma forma de onda embotada e amortecida. Como explicado por Dermitzakis et al,7 que observaram inversão de fluxo no ACI contralateral após endarterectomia, o fluxo sanguíneo para o cérebro do lado contralateral é desobstruído e cria uma diferença de pressão através da via colateral do círculo de Willis que seria suficiente para superar a resistência do lado ipsilateral e produzir fluxo retrógrado no ACI, semelhante a uma síndrome subclávia do steal.11,13 Ambas as circunstâncias podem ser consideradas um fenômeno de roubo onde o sangue é “roubado” da circulação intracraniana para perfurar um território extracraniano.13
Com a oclusão do CCA sendo uma raridade relativa, o tratamento é tipicamente planejado com base em casos individuais.13 A maioria dos sinais e sintomas está relacionada com os de ataques isquêmicos transitórios (AIT) e AVC. Dependendo da fonte e do grau de oclusão, pode ser fornecido um manejo apropriado e desenvolvido um plano de tratamento. Um plano de tratamento pode ser apropriado porque muitos desses pacientes estão em risco de novas ATIs ou AVC devido a distúrbios hemodinâmicos associados, hipoperfusão cerebral ou ocular, ou êmbolos do coto da oclusão.7,13 É imperativo observar a patência e a direção do fluxo dos vasos distais para o planejamento do tratamento, pois os pacientes que apresentam oclusão isolada da PCC geralmente têm um resultado melhor do que aqueles com oclusão associada à PCC.2,3 Dependendo das circunstâncias, o plano de tratamento pode variar desde uma abordagem cirúrgica, revascularização a partir de uma enxertia ou trombectomia de bypass, ou tratamento médico com anticoagulação.3,9