O Cl(-)/pendrin permutador de íons (SLC26A4) é expresso no lado apical das células intercaladas renais não do tipo A. A abundância da pendrina é reduzida durante a acidose metabólica induzida pela carga oral de NH(4)Cl. Mais recentemente, foi demonstrado que a expressão da pendrina é aumentada durante condições associadas com a diminuição da excreção urinária de Cl(-) e diminuída com a carga de Cl(-). Portanto, não está claro se a regulação da pendrina durante a acidose induzida por NH(4)Cl- é devida principalmente à carga de Cl(-) ou acidose. Portanto, nós tratamos ratos para aumentar a acidificação urinária, induzir acidose metabólica, ou fornecer uma carga oral de Cl(-) e examinamos o estado ácido-base sistêmico, acidificação urinária, excreção de Cl(-) urinário, e abundância de pendrina no rim. NaCl ou NH(4)Cl aumentou a excreção de Cl(-) urinário, enquanto (NH(4))(2)SO(4), Na(2)SO(4), e os tratamentos com acetazolamida diminuíram a excreção de Cl(-) urinário. NH(4)Cl, (NH(4))(2)SO(4), e acetazolamida causaram acidose metabólica e estimulam a excreção de ácido urinário líquido. A expressão da pendrina foi reduzida sob NaCl, NH(4)Cl, e (NH(4))(2)SO(4) carga e aumentada com os outros tratamentos. (NH(4))(2)SO(4) e os tratamentos com acetazolamida reduziram o número relativo de células de expressão de pendrina no duto coletor. Numa segunda série, os animais foram mantidos por 1 e 2 semanas em dieta baixa (20%) ou alta (50%) de proteína. A dieta rica em proteínas aumentou ligeiramente a excreção de Cl(-) urinário e estimulou fortemente a excreção de ácido líquido, mas não alterou a expressão da penndrina. Assim, a expressão da pendrina está principalmente correlacionada com a excreção de Cl(-) urinário, mas não de Cl(-) sanguíneo. Entretanto, a acidose metabólica causada pela acetazolamida ou (NH(4))(2)SO(4) carga impediu o aumento ou mesmo a redução da expressão da pendrina apesar da baixa excreção de Cl(-) urinário, sugerindo uma regulação independente pelo estado ácido-base.