Discussão
Brain abscessos são classificados com base nos achados histopatológicos e de imagem cerebral com tomografia computadorizada ou ressonância magnética e caem em quatro estágios. O primeiro estágio, cerebrite precoce, ocorre a partir dos dias 1-3 e é caracterizado por uma resposta inflamatória mal demarcada no tecido afetado com acúmulo de neutrófilos, necrose tecidual e edema. Nas imagens cerebrais isto aparece como uma área irregular de baixa densidade que pode ou não aumentar com contraste. O segundo estágio, a cerebrite tardia, ocorre a partir dos dias 4-9, com predominância de macrófagos e infiltração linfocítica. Os fibroblastos aparecem na margem e estabelecem uma matriz de reticulina, o precursor do colágeno. Esta área freqüentemente aparece maior na imagem do cérebro com realce do anel após o contraste ser dado. No terceiro estágio ou cápsula precoce, ocorre angiogênese com aumento da migração dos fibroblastos ao redor do centro necrótico e formação de colágeno maduro em algumas áreas da cápsula em desenvolvimento. A imagem do cérebro mostra uma cápsula em desenvolvimento com realce nítido do anel após a administração de contraste. No último estágio, ou cápsula tardia, uma cápsula de colágeno envolve o centro necrótico com uma zona de gliose em torno dele. A cápsula é bem visualizada como um anel fraco na imagem cerebral, com um anel mais denso visto após o contraste é dado3-4,
Cerebrite e subseqüentes abscessos cerebrais se desenvolvem em resposta à infecção por bactérias piogênicas, começando como uma área localizada de cerebrite e evoluindo para um abcesso bem circunscrito, cercado por uma cápsula vascularizada e fibrótica. Essas infecções resultam tipicamente da disseminação contígua de bactérias de fontes otogênicas ou odontogênicas, extensão direta de procedimentos neurocirúrgicos ou traumatismo craniano penetrante, ou via propagação hematogênica de outras fontes, como bacteremia ou endocardite5. Em cerca de 30% dos casos, nenhuma etiologia óbvia para infecção pode ser determinada6. Exceto em lactentes, abscessos cerebrais quase nunca são seqüelas de meningite6,
Os organismos causadores mais comuns são Streptococcus e Staphylococcus, sendo os estreptococos viridianos e Stapylococcus aureus os patógenos mais comuns7, embora uma grande variedade de bactérias gram negativas e anaeróbias também tenha sido implicada8. Em casos de infecção secundária a procedimentos neurocirúrgicos ou trauma craniano, a infecção é frequentemente causada por bactérias colonizadoras da pele, como Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, ou bactérias gram-negativas. Quando a propagação contígua a partir dos seios nasais, mastoides ou ouvidos médios é a fonte, as espécies de Streptococcus são comuns, embora as bactérias anaeróbias e gram-negativas também possam ser os agentes causadores1. Em pacientes que são imunocomprometidos e desenvolvem abcessos cerebrais, outros patógenos como Mycobacterium tuberculosis, fungos das espécies Aspergillus ou Candida, parasitas como Toxoplasma gondii, ou bactérias dos gêneros Nocardia ou Actinomyces9 também podem ser a causa. Os fungos são o agente causador de 90% dos abcessos cerebrais em pacientes com transplante de órgãos sólidos1. A terapia antimicrobiana empírica visando os patógenos mais prováveis deve ser iniciada após biópsia, e se a fonte for uma terapia antimicrobiana desconhecida com vancomicina, metronidazol e cefalosporina de terceira geração é tipicamente mais apropriada10,
O diagnóstico de cerebrite é difícil, pois os pacientes tipicamente não vêm à atenção médica até que sejam sintomáticos, o que freqüentemente não ocorre até a formação de um abscesso. As manifestações clínicas podem incluir dor de cabeça não-localizante, febre, alteração da consciência e convulsões, embora estes sinais estejam frequentemente ausentes e possam evoluir subtilmente ao longo de dias a semanas. As convulsões ocorrem em até 40% dos pacientes com abcessos cerebrais, e a febre está presente em menos da metade dos casos6. Os sinais neurológicos focais estão presentes em cerca de 50% dos pacientes e dependem da localização do abscesso6. O diagnóstico é mais freqüentemente feito com base nos achados da tomografia computadorizada ou da ressonância magnética do cérebro. Culturas de sangue e líquido cefalorraquidiano identificam o agente causador em cerca de 25% dos casos1,
Intervenção neurocirúrgica com biópsia estereotáxica ou drenagem de abscesso é freqüentemente necessária para identificar o patógeno causador. A aspiração estereotáxica deve ser fortemente considerada, especialmente se o material purulento estiver presente no centro do abscesso por imagem. Se a imagem cerebral não identificar uma cavidade central no abscesso, deve-se considerar cuidadosamente entre a biópsia estereotáxica e a administração de antimicrobianos empíricos com acompanhamento por imagem do cérebro1,
Em uma revisão de uma série recente de casos de abscesso cerebral, a coloração de Gram e a cultura de tecido cerebral foram apenas diagnósticas 58-81% do tempo11. Apesar de uma coloração e cultura negativa de Gram em nosso paciente, estávamos confiantes em nosso diagnóstico de cerebrite precoce e sentimos que a etiologia mais provável da cerebrite era a semeadura metastática de seu lobo frontal esquerdo via drenagem venosa da pústula em sua nua, o que seria mais consistente com uma infecção por Staphylococcus aureus.
Por último, em nosso paciente houve preocupação de infarto agudo ao invés de cerebrite precoce com base nos achados teciduais na histopatologia. Em estudos com modelos animais de oclusão arterial pós-transiente de ratos, a morte neuronal ocorreu logo em 2 horas, com dano neuronal progressivo ocorrendo durante as 12 horas iniciais após o evento isquêmico. Em contrapartida, o influxo mais precoce de neutrófilos ocorreu mais lentamente, iniciando em torno de 12 horas após o insulto isquêmico e atingindo um pico em torno de 72 horas12-13. Em nossos achados na histopatologia mostraram infiltração neutrofílica predominante com apenas rara necrose neuronal, favorecendo a cerebrite precoce em detrimento da lesão isquêmica.
Sentimos que este caso foi particularmente notável dados os achados elegantes da cerebrite precoce na histopatologia, que é um diagnóstico incomum, uma vez que os pacientes tipicamente se apresentam mais tardiamente com doença progressiva e sinais e sintomas que refletem um abcesso cerebral subjacente.