Anticorpos antiimunoglobulina heterólogos são reguladores eficientes da resposta das células B. Temos demonstrado que durante a resposta imunológica contra as células alogénicas o sistema imunitário desenvolve a IgG-antiimunoglobulina autóloga. Algumas moléculas deste autoanticorpo “fisiológico” suprimem a produção de IgM de uma célula B in vitro. Na actual série de experiências definimos ainda a regulação das células B activadas pelo receptor de antigénios por este autoanticorpo. Para imitar a situação in vivo, onde o IgG-anti-Ig aparece alguns dias após a alloimunização, foi estudado o efeito do anticorpo sobre uma resposta de célula B já em curso. Curiosamente, descobrimos que o IgG-anti-Ig perde seu efeito supressor quando adicionado à cultura celular 1 ou 2 dias após a ativação das células B, mas essa supressão pode ser completamente restaurada quando as células são reestimuladas através de seu receptor de antígeno. Assim, o anticorpo IgG-anti-Ig suprime as células B apenas quando o seu receptor de antígeno está ocupado. Mesmo as células B reestimuladas tornam-se refractárias 8 horas após a activação, e mais tarde (24 horas) recuperam a sua susceptibilidade à supressão induzida por IgG-anti-Ig. O receptor Fc está envolvido na supressão mediadora, uma vez que a capacidade supressora do anticorpo é abolida após a remoção da sua região Fc. Possíveis mecanismos de supressão de células B por IgG-anti-Ig são a ligação cruzada do receptor de antígeno com o receptor Fc, ou a cocapagem e interação funcional dos dois receptores como resultado de sua ocupação separada. Nossos experimentos demonstram que a regulação das células B pela IgG-anti-Ig produzida durante uma resposta imunológica às células alogênicas é governada por 3 mecanismos de restrição: ocupação do receptor de antígeno, dependência do estágio de ativação e concentração ótima de anticorpos.