As doenças inflamatórias crônicas do trato intestinal são conhecidas por aumentarem o risco de desenvolver uma forma de câncer colorretal conhecida como câncer associado à inflamação. Os papéis da inflamação na formação e desenvolvimento de tumores em ratos ApcMin/+ têm sido amplamente corroborados. O modelo de rato ApcMin/+ contém uma mutação pontual no gene da polipose coli adenomatosa (Apc) e só desenvolve lesões pré-cancerosas intestinais, os adenomas benignos. Assim, fornece um excelente sistema in vivo para investigar os eventos moleculares envolvidos no processo inflamatório que podem contribuir para a tumorigenese e carcinogênese em múltiplas etapas. Investigações recentes que empregam este modelo estudaram os efeitos das alterações genéticas, microorganismos intestinais, drogas, dieta, exercício e sono no processo inflamatório e desenvolvimento tumoral, e revelaram os mecanismos envolvidos na formação, promoção e carcinogênese dos adenomas com o fundo inflamatório. Aqui, focamos nossa revisão na aplicação do modelo de camundongo ApcMin/+ para o estudo do tumor intestinal associado à inflamação e descobrimos que a anti-inflamação é uma estratégia possível no combate ao tumor intestinal, mas às vezes a anti-inflamação não pode ajudar a reduzir a carga tumoral. Além disso, vários genes relacionados à inflamação estão envolvidos em diferentes estágios mecanicistas do tumor em camundongos com ApcMin/+ e existem efeitos regulatórios intrincados da inflamação em toda a progressão do tumor intestinal.