Dermatite de contacto pigmentada
O termo ‘PCD’ foi cunhado por um dermatologista dinamarquês, que descreveu uma epidemia de melanose em Copenhaga (Osmundsen 1970). Embora a causa tenha sido eventualmente encontrada como um branqueador em um detergente de roupa, o PCD também pode ser precipitado por produtos de borracha, corantes azóicos, cosméticos e fragrâncias. Uma característica distintiva do PCD é o desencadeamento da hiperpigmentação da pele sem o estímulo da luz UV. Ao contrário da fotossensibilidade, ela ocorre apenas em uma porcentagem muito pequena de indivíduos. As reações são não-eczematosas, são geralmente no rosto, são mais comumente vistas em mulheres do que em homens, e são geralmente limitadas a indivíduos de pele mais escura. Pensa-se que, nestes casos, a melanina passa para a derme superior quando a junção dermoepidérmica é gravemente perturbada por processos inflamatórios na pele (Trattner et al 1999).
Em um relatório da Espanha, uma mulher de 27 anos de idade, caucasiana, desenvolveu hiperpigmentação marrom-escura na face. Os testes de patch foram positivos para geraniol e óleo de limão, e não foram dependentes de UV (Serrano et al 1989). Em uma revisão de 29 casos de PCD em Israel, quatro tiveram reações positivas e relevantes à mistura de fragrâncias (Trattner et al 1999). Em testes usando cobaias com pele moderadamente colorida, 100% ‘óleo’ de jasmim e 20% óleo de ylang-ylang causaram hiperpigmentação que se seguiu à alergia de contato, enquanto 100% salicilato de benzilo foi um indutor muito menos potente de PCD. Observou-se que poderia levar até 30 dias para atingir um platô de pigmentação, em comparação com cerca de sete dias para a irradiação UVB. Como parte do procedimento de teste, os animais foram injetados com o adjuvante completo de Freund, uma substância inflamatória. Dizia-se que este teste se assemelhava à hiperpigmentação frequentemente observada na pele asiática (Imokawa & Kawai 1987).
No Japão, nos anos 60 e 70, houve relatos de mulheres desenvolvendo áreas de hiperpigmentação marrom, invariavelmente na face. Foi determinado através de testes sistemáticos de adesivos que os principais agentes causadores eram corantes de alcatrão de carvão e fragrâncias. Os materiais frequentemente implicados incluíam jasmim absoluto, os óleos essenciais de ylang-ylang, cananga, gerânio, patchouli e sândalo, e os constituintes álcool benzílico, salicilato de benzilo, geraniol e β-santalol. As maiores empresas cosméticas japonesas deixaram de usar vários sensibilizadores em seus produtos em 1977, e desde 1978 a incidência desta condição é dita ter diminuído significativamente.
O termo ‘dermatite cosmética pigmentada’ foi cunhado por Nakayama et al (1984) para descrever os casos vistos no Japão. Biópsias sugeriram que a hiperpigmentação foi devida à liberação de melanina das células da camada basal da epiderme quando elas foram atacadas por linfócitos (Nakayama 1998). De acordo com De Groot & Frosch (1998), a condição é praticamente desconhecida nos países ocidentais e está limitada às raças da Ásia Central e Oriental. Entretanto, a dermatite cosmética pigmentada é agora vista ou como uma variante do PCD ou como a mesma condição (Trattner et al 1999; Shenoi & Rao 2007).
Testes de adesivos subseqüentes no Japão não suportam a visão de que os japoneses são mais suscetíveis que os caucasianos ao ACD a partir dos óleos essenciais e constituintes listados acima, com a possível exceção do óleo de sândalo e salicilato de benzilo (Itoh 1982; Sugai 1994; Sugiura et al 2000). No entanto, há um aumento da susceptibilidade ao PCD, que é sem dúvida genética. A hiperpigmentação é a queixa cutânea cosmética mais comum em pessoas de etnia asiática, que têm uma maior predisposição a doenças de pele congênitas e pigmentares adquiridas do que outros grupos raciais (Kurita et al 2009, Yu et al 2007).