Introdução
Vasoespasmo coronário espontâneo está associado a alterações na atividade do sistema nervoso autônomo1 (desequilíbrio simpático) e disfunção endotelial2,3 (biodisponibilidade reduzida do óxido nítrico). É considerado como o mecanismo fisiopatológico por trás da variante ou angina de Prinzmetal e ocorre em 1-5% dos procedimentos diagnósticos e intervenções percutâneas, pois estas podem desencadear ou agravar o espasmo coronariano através de lesão ou trauma endotelial.4 Sua localização, distribuição e gravidade determinam a gravidade do quadro clínico, que pode incluir infarto do miocárdio, arritmias graves, choque cardiogênico e até morte.5 O tratamento na fase aguda é baseado em vasodilatadores das artérias coronárias.
Caso
Um homem de 50 anos, fumante, hipertenso, com doença renal crônica em diálise regular, mas sem histórico de doença cardíaca, uso de cocaína, síncope ou eventos cardiovasculares, foi admitido para dor torácica em repouso de curta duração que ocorreu durante uma sessão de diálise noturna.
Ele já havia sido encaminhado para angiografia coronária invasiva para episódios semelhantes nos meses anteriores, embora não houvesse evidência de isquemia significativa na cintilografia de perfusão miocárdica.
Na chegada ao serviço de emergência, ele estava quase completamente assintomático (apenas dor residual) e foi admitido para angina instável (sem alterações significativas do ECG e marcadores negativos de necrose miocárdica). A função sistólica global e segmentar do ventrículo esquerdo foi preservada.
Estrattificação de risco para infarto/morte do miocárdio: (a) escore GRACE: 5% no hospital e 13% aos 6 meses; (b) escore TIMI: 5% aos 14 dias.
No dia seguinte foi realizado cateterismo cardíaco, que revelou lesões focais tipo A na artéria descendente anterior esquerda proximal (ADA) e circunflexa média (Fig. 1).
Angiografia coronária diagnóstica em 20° oblíquo anterior direito, 20° caudal e 10° oblíquo anterior direito, 40° cranial, mostrando lesões angiográficas correspondentes à estenose crítica na artéria descendente anterior esquerda proximal e estenose grave na artéria circunflexa média.
Angioplastia ad-hoc foi realizada em ambos os vasos com stent direto (Fig. 2), utilizando dispositivos intracoronarianos padrão (3,0mm×12mm na ADA proximal e 3.0mm×15mm na artéria circunflexa).
Intervenção coronária percutânea com stent direto das lesões observadas na angiografia diagnóstica: stent DRIVER de 3mm×12mm na artéria descendente anterior proximal esquerda (esquerda) e stent DRIVER de 3mm×15mm na artéria circunflexa média (direita).
O controle angiográfico da última lesão tratada (ADA proximal) mostrou um bom resultado angiográfico no local do implante do stent, mas uma nova lesão pré-stent era agora visível na artéria circunflexa proximal (Fig. 3).
Angiografia coronária de controle após stent da artéria descendente anterior esquerda proximal e artéria circunflexa média, mostrando um bom resultado angiográfico nos locais de intervenção, e uma nova lesão na circunflexa proximal.
Imediatamente após houve queda da pressão arterial e o angiograma revelou outras novas lesões e redução do fluxo em toda a árvore coronária. O paciente entrou em choque cardiogênico e o angiograma coronariano mostrou retenção de contraste em vários pontos da artéria coronária esquerda, principalmente intrastante, e fluxo distal TIMI 0 (Fig. 4A). Foram iniciadas manobras básicas e avançadas de suporte de vida, implantado um eletrodo de estimulação temporário (devido ao bloqueio atrioventricular completo seguido de assistolia ventricular) e inserida uma bomba de balão intra-aórtica.
(A) Retenção do contraste em vários pontos da árvore coronária e redução abrupta do fluxo coronariano (TIMI 0/1); (B) restauração do fluxo coronariano (TIMI 3) e resolução do vasoespasmo difuso grave na árvore coronária esquerda após administração de verapamil intracoronariano.
Existiram várias causas possíveis para esta situação, incluindo dissecção coronariana e fenômeno de não-refluxo, mas a mais provável, tendo em vista o contexto clínico e angiográfico, foi o vasoespasmo difuso grave da árvore coronária; o verapamil intracoronariano foi administrado em conformidade, enquanto o paciente ainda estava em manobras de ressuscitação e em dissociação eletromecânica. Isto, juntamente com o restante do arsenal farmacológico e esforços de reanimação, foi bem sucedido na obtenção de fluxo TIMI 3 (Fig. 4B), ritmo sinusal e aumento da pressão arterial.
A ventilação invasiva e suporte hemodinâmico com bomba balão intra-aórtica foram necessários por 48 horas, e resultaram em melhora progressiva e estabilização clínica.
Durante a internação hospitalar, houve vários episódios de angina associados à elevação transitória do segmento ST na monitorização contínua de ECG (Fig. 5), que se resolveram após a administração de vasodilatadores coronarianos.
Traço de ECG mostrando angina associada à elevação transitória do segmento ST durante a monitorização contínua.
O paciente recebeu alta em casa, assintomático, medicado com bloqueadores dos canais de cálcio e nitratos. Desde então, foi readmitido duas vezes por angina instável, com um quadro clínico semelhante ao da primeira admissão. Em ambos os casos, o paciente tinha interrompido total ou parcialmente a terapia recomendada.
Durante a última internação, a angiografia coronária invasiva foi repetida, o que mais uma vez revelou achados coronarianos que poderiam ter sido facilmente interpretados como novas lesões, mas estas foram resolvidas após tratamento agressivo com nitratos intracoronarianos (Fig. 6).
Angiografia coronária invasiva durante a última internação, mostrando espasmo coronário grave da artéria descendente anterior esquerda média, que se resolveu após a administração de nitratos intracoronarianos.
Discussão
Patientes com angina variante apresentam dor torácica típica em repouso associada à elevação transitória do segmento ST, principalmente à noite ou no início da manhã.6
Angiografia coronária de diagnóstico, com administração de nitratos intracoronarianos e, se necessário, injeção de contraste para cateterismo não seletivo, exclui a possibilidade de vasoespasmo coronário em oposição a doença aterosclerótica obstrutiva na maioria dos casos.7
Não todas as características clínicas e de imagem típicas da doença coronária vaso-esclerótica estavam presentes em nosso paciente na admissão. Embora ele tivesse experimentado vários episódios anginosos em repouso, quase todos tinham ocorrido durante as sessões de diálise noturna, e não havia evidência de isquemia significativa na cintilografia de perfusão miocárdica realizada no mês anterior à primeira admissão hospitalar. Estes achados poderiam ser tomados como suporte à hipótese de angina vasospástica. Entretanto, na avaliação inicial após a admissão com o paciente ainda apresentando angina residual, os eletrocardiogramas seriados não mostraram alterações ST-T significativas e a administração inicial de nitratos durante a angiografia coronariana diagnóstica não alterou o aspecto angiográfico das lesões observadas. Estes dois últimos achados contribuíram para a decisão dos operadores em proceder à angioplastia coronária, na crença de que se tratava de um caso de obstrução coronária fixa.
Embora o vasoespasmo coronário tenda a se resolver espontaneamente, episódios prolongados podem levar a infarto do miocárdio, arritmias e morte cardíaca súbita. No caso apresentado, a intervenção coronariana teve um papel importante na exacerbação do espasmo coronariano, resultando em choque cardiogênico,8 e a morte só foi prevenida por diagnóstico rápido e tratamento adequado.
A administração de verapamil intracoronariano foi providencial, pois embora esteja contra-indicado no choque cardiogênico com dissociação eletromecânica, foi fundamental para a resolução do vasoespasmo grave deste paciente e, assim, para sua sobrevida.
Como também observado em nosso paciente, o vasoespasmo pode recidivar em diferentes locais para o segmento tratado, e mesmo em múltiplos vasos.9
A revascularização coronária (seja percutânea ou cirúrgica) não está indicada em casos de espasmo coronário isolado sem estenose coronária fixa.2 A anatomia coronariana de nosso paciente foi reavaliada durante as internações posteriores, com a devida cautela à luz do que ocorreu durante a primeira internação, e com doses generosas de nitratos intracoronarianos, a fim de estabelecer um diagnóstico diferencial entre vasoespasmo isolado (que de fato foi confirmado) e doença aterosclerótica obstrutiva.
Embora não utilizada neste caso, a ultra-sonografia intravascular ou a tomografia de coerência óptica podem ser valiosas na caracterização da aterosclerose da parede arterial e, assim, fornecer importantes informações adicionais sobre a abordagem terapêutica a ser adotada.
Perturbações do ritmo cardíaco são comuns durante crises vasospásticas, notadamente bloqueio atrioventricular e arritmias ventriculares graves.
Na maioria dos casos de angina variante, o tratamento adequado com vasodilatadores previne novos episódios de vasoespasmo. O implante de cardioversor-desfibrilador deve ser considerado em angina vaso-espasmódica refratária complicada por síncope e/ou arritmias ventriculares graves.10
O prognóstico da angina variante é bom se associada a artérias coronárias normais e responde bem ao tratamento com bloqueadores de canal de cálcio ou nitratos. A incidência de infarto do miocárdio, arritmias malignas e morte súbita é baixa nestes pacientes.5
A persistência dos sintomas está normalmente associada ao tabagismo ativo11 ou doses subótimas de drogas anti-anginais, o que mais uma vez foi observado em nosso caso.
Conclusões
O vasoespasmo coronário não é uma entidade benigna e pode ter um desfecho fatal. Portanto, é imperativo obter vasodilatação coronária eficaz, para a qual o verapamil pode ser uma boa escolha, mesmo nos piores cenários hemodinâmicos.
Administração de vasodilatadores coronarianos potentes (nitratos intracoronarianos ou verapamil) deve ser levada em conta para avaliação precisa da gravidade das lesões angiográficas antes de proceder à intervenção percutânea.
Conflitos de interesse
Os autores não têm conflitos de interesse a declarar.