Abdominal kompartmentsyndrom: Riskfaktorer, diagnos och nuvarande behandling

Abstract

Det är svårt att definitivt upptäcka bukkompartmentsyndromets manifestationer enbart genom fysisk undersökning. Därför har objektiva kriterier formulerats som hjälper klinikern vid sängkanten att upptäcka intraabdominell hypertoni samt bukkompartmentsyndromet för att initiera ett snabbt och potentiellt livräddande ingripande. Patienter i riskzonen bör övervakas rutinmässigt och olika nivåer av interventioner bör genomföras som en teamstrategi för behandling.

1. Introduktion

Begreppen intraabdominell hypertension (IAH) och bukkompartmentsyndrom (ACS) är utbredda, men de objektiva kriterierna för att diagnostisera var och en av dessa enheter är ofta missförstådda . IAH och ACS förekommer på både medicinska och kirurgiska intensivvårdsavdelningar (ICU), på den allmänna avdelningen och kan även förekomma på akutmottagningen. Framgångsrika resultat är beroende av en tidig och korrekt diagnos i kombination med behandling i rätt tid. Här beskriver vi dessa tillstånd, identifierar riskpatientpopulationer, granskar diagnostiska tekniker samt skiktade medicinska behandlingsstrategier, akut kirurgisk terapi och långsiktiga interventioner för att förbättra patientsäkerheten, optimera överlevnaden och minska sjukligheten.

2. Epidemiologi

Förändringar i återupplivningsparadigmen för vätskeåterupplivning, t.ex. tidig målstyrd terapi (Early Goal Directed Therapy, EGDT) inom den medicinska världen och ”skadekontrollerande återupplivning” inom traumavården, har ökat patienternas överlevnad . Som ett resultat av kraftfull vätskeåterupplivning har dock alla dessa metoder också förknippats med en oväntad och oönskad konsekvens – intraabdominellt högt blodtryck och bukspärrsyndrom (ACS). Med tanke på de skadliga effekterna av ACS (organsvikt och död) är en ökad medvetenhet kring identifiering av IAH och dess utveckling till ACS samt rapportering av ACS av största vikt för optimal patientvård. IAH beräknas förekomma hos 32,1 % av intensivvårdspatienterna, och ACS har rapporterats hos upp till 4,2 % av de patienter som behöver intensivvård . För att identifiera var och en av dessa måste man känna till deras definitioner.

3. Definitioner

Enligt World Society of the Abdominal Compartment Syndrome (WSACS) kan ACS definieras som ett ihållande intraabdominalt tryck (IAP) på >20 mm Hg med förekomst av ett tillskrivbart organsvikt . WSACS har definierat parametrarna för ACS, men det är viktigt att skilja ACS från dess föregångare, intraabdominell hypertoni. Utan sjukdomsprocesser varierar det genomsnittliga intraabdominella trycket mellan 5 och 7 mm Hg med en normal övre gräns på 12 mm Hg . Ett ihållande IAP på mer än 12 mm Hg enligt WSACS definierar således IAH. När man utvärderar effekterna av IAH i förhållande till organperfusionen är ett mer användbart mått det abdominella perfusionstrycket (APP). Detta beräknas genom att subtrahera IAP från det genomsnittliga arteriella trycket (MAP). Därför är APP = MAP-IAP (normalt = 60 mm Hg) .

4. Riskpatientpopulationer

Betro och Kaplan har beskrivit tre patientpopulationer som har störst sannolikhet att utveckla ACS – den postoperativt skadade patienten som upplevt nära blodsutgjutning, medicinska patienter som genomgått vätskeåterupplivning med stora volymer för allvarlig sepsis, och den allmänkirurgiska patienten som krävde återupplivning med stora volymer för en intra-abdominal katastrof oberoende av etiologi. Patienter med värmeskador får också stora volymer vätskeåterupplivning och gör det i samband med kapillärläckage som kan leda till snabb ascitesackumulering och ökat intraabdominalt tryck. Viktiga riskfaktorer för utveckling av IAH och efterföljande ACS är återupplivning av stora volymer, användning av massiva transfusionsprotokoll, hantering med en öppen kroppshåla, kärnhypotermi, koagulopati som kräver komponentterapi, allvarlig sepsis eller septisk chock, kritisk sjukdom i samband med cirros eller annan leversvikt tillsammans med befintlig ascites, mekanisk ventilation och PEEP > 10 cm H2O-tryck . På liknande sätt kan kompartmentsyndrom i extremiteterna också förvärras av vätskeåterupplivning med stora volymer, även om dessa syndrom inte är ämnet för denna artikel.

5. Övervakning

En korrekt och tillförlitlig övervakning av IAP är nödvändig när IAH eller ACS misstänks. Den nuvarande ”gyllene” standarden för övervakning av IAP är den intravesikulära tekniken . Denna metod använder sig av en urinkateter, en tryckgivare och en spruta eller liknande anordning som kan infundera vätska. Fördelarna med denna teknik är dess tillförlitlighet, relativa icke-invasivitet och enkla process. Användning av ett slutet system (i motsats till ett intermittent eller öppet system) innebär ingen påtaglig risk för urinvägsinfektion . I jämförelse är den gastriska metoden mer kostnadseffektiv, korrelerar väl med det intravesikala trycket, men kan vara akut kontraindicerad i specifika patientpopulationer – reparation av gastrisk laceration, ileus eller tarmobstruktion med stor volym gastrisk aspiration och partiell eller total gastrisk resektion . Ett annat sätt att mäta IAP är via den nedre vena cava (IVC). En kateter placeras i IVC genom höger (enklare) eller vänster gemensam lårbensvena . Även om denna övervakningsteknik ger kontinuerliga data i realtid finns det fler risker förknippade med denna metod, t.ex. trombos, venös tromboembolism, venös eller arteriell laceration, skada på lårbensnerven, hematombildning, pseudoaneurysmbildning och blodflödesinfektion som är förknippad med centralkirurgiska linjer (CLABSI) .

Även om den intravesikulära tekniken lätt accepteras som den ”gyllene” standarden finns det dock en kontrovers när det gäller den lämpligaste mängden vätska som ska instilleras i den i övrigt tomma blåsan. Den typiska mängden normal koksaltlösning som infunderas varierar från 25 cc till 50 cc . Den nuvarande rekommendationen från WSACS är att inte mer än 25 cc ska infiltreras i blåsan för att undvika att blåsans väggar sammanfogar sig runt mätkatetern . Större volymer instillat i blåsan försämrar mätningens tillförlitlighet och kan ge klinikern en felaktigt förhöjd avläsning som leder till olämplig behandling. Dessutom spelar korrekt placering av givaren och korrekt tidpunkt för mätningen en avgörande roll för att uppgifterna ska bli korrekta. Givaren bör placeras vid den flebostatiska axeln och mätningen bör göras i slutet av expirationen . Även om muskelaktivitet kan påverka mätningen föreslår Betro och Kaplan en tillfällig ökning av sederingen för att minska denna störande faktor i stället för att använda neuromuskulär blockad . Ett potentiellt övervakningsschema finns i tabell 2.

6. Grader och typer av ACS

WSACS har kategoriserat IAH i grader, baserat på försämrat buktryck (tabell 3). Dessutom kan ACS, baserat på etiologin för IAH, definieras som primär, sekundär eller recidiverande . Primär ACS är främst förknippad med blödning i antingen det peritoneala eller retroperitoneala utrymmet och åtföljer ofta en skada. Sekundär ACS uppstår till följd av organödem eller ascitesbildning efter vätskeåterupplivning med stora volymer och reperfusionsskada i visceralområdet. Denna form av ACS är vanlig hos patienter som har genomgått vätskebehandling med stora volymer för återupplivning av sepsis och för behandling av brännskador. Det är fortfarande okänt om sekundär ACS under sådana omständigheter kan undvikas eller om det är en oundviklig följd av den primära sjukdomsprocessen. Återkommande ACS eller ”tertiär ACS”, som det tidigare kallades, inträffar i stället för tidigare medicinska eller kirurgiska ingrepp för primär eller sekundär ACS. Detta ses typiskt hos patienter med återkommande blödning eller ihållande ansamling av ascites .

7. Patofysiologi

Patofysiologin för IAH har beskrivits i många organsystem. Hjärtsystemet påverkas när IAP är förhöjda eftersom det externa trycket som utövas på den nedre vena cava inferior leder till minskad venös återföring och därmed minskad hjärtminutvolym . Lungsystemet påverkas till stor del på grund av den tryckinducerade förskjutningen av hemidiaphragmerna mot cefalad, vilket skapar en funktionell begränsning av diafragmaexkursionen och lungexpansionen. Patienten uppvisar minskad respiratorisk följsamhet, hypoxemi (relativ eller absolut), minskad CO2-clearance och förvrängda lungflödesegenskaper . Njurdysfunktion som visar sig i form av ökat serumkreatinin och oliguri är multifaktoriell. Extrinsik njurvenkompression samt ökad venös impedans från IVC-kompression orsakar minskad glomerulär filtration, uppreglering av antidiuretiskt hormon och aktivering av rennin-angiotensinsystemet som stimulerar vattenkonservering . Den minskade hjärtminutvolymen till följd av det minskade venösa återflödet kan också leda till akut tubulär nekros . Man bör notera att rhabdomyolys till följd av muskelkrossskador också kan leda till njursvikt. Dessutom drabbas den centrala neuraxeln, levern och mag-tarmkanalen på liknande sätt av hypoperfusion, och när de avlastas manifesteras efterföljande reperfusionsskada som visceralt ödem; hjärnan kan vara något mer skyddad i kraft av egenskaperna hos en intakt blod-hjärnbarriär.

8. Terapi

Både medicinska och kirurgiska terapier har beskrivits för IAH och ACS och behöver inte vara ömsesidigt uteslutande. Medicinsk behandling har beskrivits i flera steg och är inriktad på att hantera tryck-volymförhållandena både i peritonealrummet och i mag-tarmkanalen för att på så sätt försöka minska det intraabdominella trycket (, figur 1). De ger oftast endast en tillfällig hantering av IAP, även om definitiv behandling kan uppnås för tillstånd som ACS som härrör från stor volym gasformig kolondixtension. Under vissa omständigheter kan neuromuskulär blockad vara till hjälp för att eliminera bukväggens muskeltonus för att akut hantera eller noggrant mäta IAP . Denna metod är dock omgärdad av kontroverser och är kanske inte lämplig under längre tidsperioder. Det finns inga prospektiva randomiserade kontrollerade studier för att jämföra medicinsk behandling med kirurgiska metoder på grund av bristen på klinisk ekvilibrism när det gäller behovet av definitiv behandling när ACS har diagnostiserats. Under den omständigheten ger kirurgisk behandling definitiv lindring.

Figur 1

En nivåindelad strategi för hantering av IAH (anpassad från ).

Då visceralt ödem och ascites är vanliga följare av sekundär ACS är det ändå lämpligt att se över behandlingsalternativen (se tabell 1). Strategier för att minska den intravaskulära volymen omfattar användning av potenta loopdiuretika som furosemid samt och njurersättningsbehandling (RRT). Furosemid minskar inte bara den intravaskulära volymen utan kan också minska tarmväggsödemet, vilket leder till lägre IAP. Akut njurskada (AKI) enligt RIFLE-kriterierna (Acute Dialysis Quality Initiative och Acute Kidney Injury Network) och oliguri förekommer vanligtvis i denna population, trots återupplivning av volymen och överskott av salt och vatten i hela kroppen . Med tanke på den hemodynamiska labiliteten hos personer med IAP och begynnande ACS kan RRT ha en roll att spela när det gäller att hantera metabolisk clearance och den totala mängden lösta ämnen i kroppen. Läsaren bör notera att RRT i allmänhet inte krävs för behandling av alla AKI-fall utom i sena stadier. Lämplig användning av vasopressorer som ett komplement för att hantera det genomsnittliga arteriella trycket kan också bidra till att begränsa den totala volymen av vätskor som används vid återupplivning. Hantering med hjälp av ett ”lock” för vätska har beskrivits i en serie och var förknippad med en minskad förekomst av IAH och ACS . Dessutom kan andra strategier, t.ex. variation av pulstrycket, pulseffekt, esofageal doppleranalys eller transthorakal bioimpedansteknik, tjäna som vägledning för en klok vätskeadministration .

Förminskningar av tunn- och tjocktarmsvolymen kan också minska IAP. Valet av teknik beror på orsaken till den luminala distensionen. Vid fekal impaktion kan rektalsköljning vara till hjälp, särskilt om den kombineras med ett oralt katartikum, t.ex. en polyetylenglykolsköljlösning. Gasformig gastrisk eller flytande distension kan hanteras genom att man sätter in en oro- eller nasogastrisk sond och suger ut den. Detta har visat sig vara till hjälp vid hantering av tunntarmsobstruktion i vissa (men inte alla) patientserier. Nasogastriskt dränage är logiskt sett mest effektivt för att hantera det intraabdominella trycket vid gastrisk distension. Slutligen kan gastro- och kolonprokinetiska medel, såsom metoklopramid och erytromycinetylsuccinat (EES), öka tarmens transittid och evakuera det luminala innehållet. Hos personer utan hjärtsjukdom kan neostigmin vara särskilt användbart när det finns gasformig kolondixtension som vid Ogilvies syndrom .

Inkrementellt invasivt, perkutant kateterdränage (med placering av förvaringskateter) eller storvolymparacentes är en annan strategi för att uppnå en minskning av den intraabdominella volymen när den förhöjda IAP eller ACS beror på massiv ascites i samband med sekundär ACS . Tekniska svårigheter kan uppstå med sådana metoder, bland annat genom att katetern knäcks, felplaceras, sekundär ascitesinfektion och perforering av tarm eller andra intraabdominella strukturer, inklusive större vaskulära områden.

Som tidigare nämnts påverkas andra organsystem av den snedvridna fysiologi som åtföljer IAH och som leder till ACS. När IAP ökar och den pulmonella följsamheten minskar, äventyras syresättning och ventilation successivt. Ingen enskild strategi för ventilatorhantering kan övervinna de negativa effekterna av stigande IAP och ACS. Som en tillfällig åtgärd kan man dock antingen byta till ett tryckcyklat läge med förlängd inspirationstid eller använda Airway Pressure Release Ventilation (APRV), en modifierad form av CPAP där man använder höga tryck för att hjälpa till med alveolär rekrytering, som två metoder för att temporärt begränsa syre- och ventilationsbrist tills man kan uppnå definitiv lindring av ACS. APRV i synnerhet har visat sig öka lungflödet och öka hjärtminutvolymen som ett resultat av minskad pulmonell hypoxisk vasokonstriktion .

Som nämnts ovan, när medicinsk behandling misslyckas eller ACS föreligger, är kirurgisk behandling lämplig och består i allmänhet av dekompressiv laparotomi; minimalinvasiva metoder har beskrivits, men är för närvarande inte standard eller vård för primär eller återkommande ACS. Dekompressiv laparotomi kan utföras i operationssalen eller på intensivvårdsavdelningen och ger snabb lindring av ACS . En sådan laparotomi följs i allmänhet av en tillfällig stängning av bukväggen (som det finns många framgångsrika varianter av) för att skapa ett funktionellt utvidgat peritonealutrymme för att minska sannolikheten för återkommande IAH och ACS. Läsaren bör notera att varken en hemmagjord ”VAC” (vacuum assisted closure) eller den patenterade KCI-anordningen förhindrar att ACS återkommer. Därför bör klinikern vid sängen vara vaksam och rutinmässigt övervaka sådana patienter med avseende på stigande IAP.

9. Vård efter dekompression

Och även om dekompression kan utföras på praktiskt taget vilken anläggning som helst där det finns en kirurg, kan eftervården vara arbets- och resurskrävande för små anläggningar. Därför bör man ta hänsyn till efterdekompressionen innan man överför sådana patienter till en inrättning som kan ge sådan vård. I allmänhet är en lämplig anläggning en nivå II- eller nivå I-traumaanläggning där det finns ett inbäddat och engagerat intensivvårdsteam samt en egen anestesiläkare och ofta en egen kirurg. Dessa patienter behöver minst en och ofta flera nya undersökningar före den slutgiltiga stängningen, varav många kan utföras på intensivvårdsavdelningen under djup sedering. Upprepad tillfällig stängning av bukväggen krävs i allmänhet före stängning. För dem som inte kan stängas vid den första återexplorationen finns det många behandlingsalternativ som kan kategoriseras i (1) tekniker för att sträcka ut fascia, (2) tekniker för att sträcka ut fascia, (3) tekniker för separering av komponenter med eller utan underlag av nät (biologiskt eller syntetiskt), och (4) temporärt nät följt av ett hudtransplantat med delad tjocklek.

Anordningar som är fastsydda på fascia och som använder en metod för stängning med krok och slingor drar successivt ihop kanterna på den separerade fascian för att underlätta den primära stängningen. Wittmannplåstret är en sådan anordning och har använts med god effekt efter skador . Tekniker för att spänna över fascian kan vara baserade på syntetiska nät som polypropen eller expanderad polytetrafluoretylen (Gortex), men de har fallit i glömska på grund av ogynnsamma infektions- och återfallsfrekvenser. Spännning med acellulär mänsklig dermis (AlloDerm) har på samma sätt förlorat sin popularitet på grund av att produkten med tiden blir för trögflytande och skapar en slapp bukvägg med skadliga kosmetiska och funktionella resultat . Istället har primär fasciakontakt i kombination med ett underlag av akellulär mänsklig eller svinhud (Strattice) gett utmärkta resultat. De kliniska resultaten bekräftar att underlagstekniken är ett idealiskt sätt att använda biologiskt nät på. En mängd andra nät finns tillgängliga på samma sätt och kan användas på samma sätt som underlag med goda resultat.

En teknik för separation av delar kan möjliggöra en approximation av fascia till fascia samt stödja ett underlag av biologiskt eller syntetiskt nät. Operationstiden ökar dock liksom blodförlusten. Dessutom är denna teknik kanske inte lämplig för kraftigt förorenade utrymmen eftersom den öppnar oexponerade vävnadsytor för ett stort bakterieinnoculum. Naturligtvis är det inte lämpligt att implantera ett permanent nät vid kraftig kontaminering, aktiv infektion och kanske till och med oavsiktlig enterotomi . I allmänhet är komponentseparationstekniker vanligen reserverade för senare rekonstruktionsinsatser hos dem som inte kunde stängas under den första sjukhusvistelsen.

För dem som förblir öppna under index-sjukhusvistelsen på grund av visceralt ödem eller fistelbildning, är det vanligt att placera ett absorberbart nät, t.ex. polyglykolsyra (Vicryl-nät), som hydrolyseras med tiden medan de underliggande inälvorna bildar en bädd av granulationsvävnad, en allmänt använd räddningsstrategi. När det finns en täckande bädd av granulationsvävnad kan en STSG placeras över granulationsbädden och fästas på plats med en VAC-anordning. Det finns inget behov av att avlägsna rester av absorberbart nät förutsatt att hela nätet är inbäddat i granulationsvävnad. Icke-adhererande eller ej inbäddat nät bör avlägsnas som en del av förberedelsen av vävnadsbädden vid tidpunkten för hudtransplantation. För dem som redan har limmat in sitt viscerala block behöver naturligtvis inget absorberbart nät placeras och inälvorna kan direkt hudtransplanteras när det finns en lämplig granulationsbädd. Avsaknaden av ett absorberbart nät gör ofta avlägsnandet av hudtransplantat för senare rekonstruktion svårare enligt en av författarna (LJK), men den tekniska svårigheten är inte oöverstiglig.

10. Rekonstruktion av bukväggen

Tidpunkten för rekonstruktion av bukväggen är i allmänhet 6 till 12 månader efter den senaste operationen för att låta inflammationen avklinga. Det är oklart om inflammationens regression kan följas noggrant genom att följa nivåerna av c-reaktivt protein, och studier pågår för att besvara denna fråga. Ett allmänt använt surrogat är dock ”klämtestet”, där man bedömer om ett hudtransplantat kan rullas mellan undersökarens fingrar i stället för att förbli tätt sammankopplat med de underliggande inälvorna. Om klämtestet är negativt 12 månader efter den senaste bukoperationen är mer tid i allmänhet inte till någon hjälp. Rekonstruktionen innebär att hudtransplantatet avlägsnas, att adhesionerna löses upp, att den gastrointestinala kontinuiteten återställs om det finns en stomi och att fascia-till-fascia-förslutning uppnås. Separering av delar, biologiskt nätunderlag, rotationsflikar (tensor fascia lata) och till och med fria vävnadsöverföringar (oftast latissimus dorsi-muskel) med hjälp av mikrovaskulära tekniker har alla beskrivits för att återställa bukväggens integritet. Framgången förbättras om man minskar den viscerala fettmassan, slutar röka och återställer den magra kroppsmassa som förlorats för att stödja sårläkningen. Noggrann uppmärksamhet på att tillhandahålla multivitaminer, B12, C-vitamin och kompletterande zink är alla hjälpmedel för sårläkning efter rekonstruktion av bukväggen. Patienter som behandlas med glukokortikoider bör också få A-vitamin för att minska risken för steroidinducerat sårfel . Medan förekomsten av en oavsiktlig enterotomi under ventralbråckreparation är starkt förknippad med postoperativ infektion på operationsstället och återkomst av bråck, är det fortfarande okänt om kolostomi eller ileostomi bör tas ned som ett stegvis förfarande för att föregå återställandet av bukväggens integritet .

11. Långsiktiga resultat

De viktigaste komplikationerna vid kirurgisk behandling av ACS har varit väl beskrivna och huvudsakligen grupperats i mekaniska, infektiösa, resursanvändning och livskvalitet. Fischer et al. har identifierat den ”naturliga historiken” för skadade patienter som lider av ACS och får kirurgisk behandling. Återinläggning, reoperation, enteroatmosfärisk fistel, långvarig mekanisk ventilation och trakeostomi, ett stort antal infektioner (lunginfektioner, infektioner på operationsstället, urinvägsinfektioner och CLABSI) samt rehabilitering eller placering på en kvalificerad sjuksköterskeinrättning är nyckelhändelser som inträffar med avsevärd frekvens . Trots detta var resultaten efter ingreppet goda med en stor andel som återvände till en oberoende funktionell status. En viktig faktor som påverkar resultatet är livskvaliteten (QOL). För denna patientpopulation har den försämring av livskvaliteten som följer av att ha en stomi eller ett planerat ventralbråck karakteriserats, men den överlappar i stor utsträckning med den försämring av livskvaliteten som är förknippad med långvarig vård på intensivvårdsavdelningen . Minskad livskvalitet har noterats för dem som fått långvarig intensivvård oavsett orsak. Det är troligt att detta är en underrapporterad komplikation på grund av bristande undersökningar samt oprecisa verktyg och den väl beskrivna övergående karaktären hos skadade patienter. De amerikanska siffrorna för återgång i arbete är på samma sätt svåra att tolka på grund av den relativt höga arbetslösheten bland traumapatienter i innerstäderna .

12. Framtida riktlinjer

För närvarande ligger vi efter när det gäller att diagnostisera ACS. Helst skulle vi vilja kunna diagnostisera begynnande ACS för att kunna ingripa innan skador på slutorganen uppstår. Alltför ofta kvarstår AKI och kan utvecklas till akut njursvikt efter vad man tror är en snabb bukdekompression. Liksom i många andra organsystem skulle det vara idealiskt att ha en lätt identifierbar biomarkör för begynnande organsystemskador. En sådan markör skulle vara förhöjd före uppkomsten av tubulär skada i njurarna eller före ökningen av serumkreatinin. Den skulle helst kunna skilja ovanstående från den minskade glomerulära filtrationshastigheten och det minskade njurblodflödet som följer med hypovolemi. Det finns ännu ingen sådan markör, eftersom AKI inte beror på hypoperfusion utan i stället är ett toxiskt fenomen . Det kan hända att en panel med flera biomarkörer för flera organsystem kommer att kunna göra det. En sådan panel har också utformats för uppkomsten av funisit, så det finns en tro på att en sådan panel också kan identifieras för ACS-associerade organskador.

En förbättrad förståelse av det mänskliga genomet kan på ett kompletterande sätt göra det möjligt att identifiera högriskpatienter på grundval av deras genomik eller proteomik. Vi befinner oss fortfarande i början av vår förståelse av hur genomik och proteomik påverkar reaktionen på skador och kritisk sjukdom. Sådana undersökningar har dock gjorts på patienter som genomgått thorakotomi för att förstå den ihållande smärtan efter thorakotomi . Patienter med en viss genetisk profil löper större risk att drabbas av bestående smärta efter thorakotomi och klarar sig därför bättre med särskilda ändringar av anestesitekniken. Denna perioperativa period av interaktion mellan en patients specifika genetiska profil och terapeutisk intervention har kallats ”perioptom” och kan tjäna som en mall för framtida diagnostiska och terapeutiska interventioner på liknande sätt .

Outforskad är förekomsten av organspecifika facksyndrom. Exempelvis kan patienter med trubbig njur-, mjält- eller leverskada med intakt kapsel ha ett överdrivet organtryck från ett stort och odränerat hematom. Särskilt intrarenal blödning kan utgöra den största risken eftersom njuren avgränsas av ett starkt och välutvecklat fascialt hölje – Gerota’s fascia. Vi mäter för närvarande inte intraorganiska tryck och utforskar i allmänhet inte sådana skador, vilket är en biprodukt av fasciakompartmentdekompression. För närvarande har vi inget sätt att enkelt bedöma organspecifika kompartmentsyndrom. Ett annat sådant organ är lungorna. Vi får ständigt information om en mängd olika tryckmätningar i luftvägarna, men när trycket är förhöjt omfattar våra primära åtgärder gastillförsel och volymmanipulationer samt dränering av gas- eller vätskeansamlingar i lungsäcken. Det är endast vid ACS som kirurgiska ingrepp görs. Även om thorakalt kompartmentsyndrom har beskrivits är det BARA när bröstkorgen redan är öppen och sedan inte kan stängas. Hittills finns det inga rapporter om dekompression av bröstkorgsburen vid kompartmentsyndrom, vilket kan innebära ett missat tillfälle för ingrepp.

13. Slutsatser

Intraabdominell hypertension och bukkompartmentsyndromet är viktiga att känna igen och diagnostisera. Rutinmässig övervakning av trycket i blåsan är nyckeln till att på lämpligt sätt genomföra medicinsk och kirurgisk terapi som är utformad för att mildra de oönskade effekterna av ökat intraabdominellt tryck. Även om det är arbetsintensivt och resurskrävande är kirurgisk behandling av ACS framgångsrik och återställer majoriteten av patienterna till en oberoende funktionell status. Flera kompletterande behandlingar krävs ofta för att optimera resultatet hos denna utmanande undergrupp av kritiskt sjuka patienter. Därför bör en tidig överföring till ett lämpligt centrum övervägas vid stigande intraabdominalt tryck eller efter den första dekompressiva laparotomin. Det krävs i allmänhet ett tvärvetenskapligt tillvägagångssätt för att tillgodose dessa patienters behov av intensivvård, allmän avdelning, konvalescens och rekonstruktion. Ytterligare arbete behövs för att definiera och använda strategier för att mildra minskad livskvalitet efter kritisk vård av patienter med öppen buk.