L-asparaginas är ett hydrolas som katalyserar omvandlingen av L-asparagin, en endogen aminosyra som är nödvändig för vissa neoplastiska cellers funktion, såsom lymfoblaster. I de flesta mänskliga celler kan brist på L-asparagin kompenseras av en alternativ syntesväg genom vilken L-asparagin produceras från asparaginsyra och glutamin av asparaginsyntetas. Utarmning av L-asparagin från plasma med L-asparaginas resulterar i hämning av RNA- och DNA-syntesen med efterföljande apoptos av blastiska celler. På grund av den unika verkningsmekanismen mot cancer har L-asparaginas införts i kemoterapin med flera läkemedel för barn och vuxna med akut lymfatisk leukemi, vilket har bidragit till en avsevärd förbättring av behandlingsresultaten och till att uppnå fullständig remission hos cirka 90 % av patienterna. Trots den höga terapeutiska effekten kan L-asparaginas öka risken för trombos. Hämning av proteinsyntesen orsakar de flesta komplikationer som observerats under behandling med en nativ och pegylerad form av L-asparaginas, inklusive försämrade funktioner i lever, njurar eller centrala nervsystemet. Trombotiska händelser uppstår till följd av hämmad syntes av antikoagulerande proteiner (främst antitrombin). Koagulopati har observerats hos 1,1-4 % av de patienter som behandlats med pegylerat L-asparaginas och hos 2,1-15 % av dem som fått dess nativa form. I den här artikeln har tillvägagångssätt för att optimera behandlingen med L-asparaginas diskuterats.