Cannabinoidreceptor typ 1

CB1-receptorn kodas av genen CNR1, som finns på människans kromosom 6. Två transkriptvarianter som kodar för olika isoformer har beskrivits för denna gen. CNR1-ortologer har identifierats hos de flesta däggdjur.

CB1-receptorn uttrycks pre-synaptiskt vid både glutaminerga och GABAerga interneuroner och fungerar i själva verket som en neuromodulator som hämmar frisättningen av glutamat och GABA. Upprepad administrering av receptoragonister kan resultera i receptorinternalisering och/eller en minskning av signalering av receptorprotein.

Den inversa agonisten MK-9470 gör det möjligt att med positronemissionstomografi ta fram in vivo-bilder av CB1-receptorernas fördelning i den mänskliga hjärnan.

BrainEdit

Cnr1 uttrycks i stor utsträckning i alla större regioner i mushjärnan efter födseln dag 14, men är iögonfallande frånvarande i en stor del av thalamus.

CB1-receptorer uttrycks mest tätt i det centrala nervsystemet och är till stor del ansvariga för att förmedla effekterna av cannabinoidbindning i hjärnan. Endocannabinoider som frigörs av en depolariserad neuron binder till CB1-receptorer på pre-synaptiska glutamatergiska och GABAergiska neuroner, vilket resulterar i en respektive minskning av antingen glutamat- eller GABA-frisättning. Begränsning av glutamatfrisättning leder till minskad excitation, medan begränsning av GABA-frisättning undertrycker hämning, en vanlig form av kortsiktig plasticitet där depolarisering av en enskild neuron inducerar en minskning av GABA-medierad hämning, vilket i praktiken exciterar den postsynaptiska cellen.

Varierande nivåer av CB1-uttryck kan påvisas i luktbulben, kortikala regioner (neocortex, pyriform cortex, hippocampus och amygdala), flera delar av basala ganglier, thalamiska och hypotalamiska kärnor och andra subkortikala regioner (t.ex, septalregionen), cerebellär cortex och hjärnstamkärnor (t.ex. periaqueductal grey).

Hippocampal formationEdit

CB1 mRNA-transkriptioner förekommer rikligt i GABAergiska internuroner i hippocampus, vilket indirekt avspeglar uttrycket av dessa receptorer och belyser den etablerade effekten av cannabinoider på minnet. Dessa receptorer är tätt lokaliserade i pyramidala celler i cornu ammonis, som är kända för att frigöra glutamat. Cannabinoider undertrycker induktionen av LTP och LTD i hippocampus genom att hämma dessa glutamatergiska neuroner. Genom att minska koncentrationen av frigjort glutamat under det tröskelvärde som är nödvändigt för att depolarisera den postsynaptiska receptorn NMDA, en receptor som man vet är direkt kopplad till induktionen av LTP och LTD, är cannabinoiderna en avgörande faktor för minnets selektivitet. dessa receptorer uttrycks i hög grad av GABAergiska interneuroner samt av glutamatergiska huvudneuroner. En högre täthet finns dock inom GABAergiska celler. Detta innebär att även om den synaptiska styrkan/frekvensen, och därmed potentialen att inducera LTP, sänks, höjs den hippocampala nettoaktiviteten. Dessutom hämmar CB1-receptorer i hippocampus indirekt frisättningen av acetylkolin. Detta fungerar som en modulerande axel som motverkar GABA och minskar frisättningen av neurotransmittor. Cannabinoider spelar sannolikt också en viktig roll i minnesutvecklingen genom att de neonatalt främjar myelinbildningen och därmed den individuella segregeringen av axoner.

Basala ganglierRedigera

CB1-receptorer uttrycks i hela de basala ganglierna och har väletablerade effekter på rörelse hos gnagare. Liksom i hippocampus hämmar dessa receptorer frisättningen av glutamat- eller GABA-sändaren, vilket resulterar i minskad excitering eller minskad hämning beroende på vilken cell de uttrycks i. I överensstämmelse med det varierande uttrycket av både excitatoriska glutamat- och hämmande GABA-interneuroner i både basalgangliernas direkta och indirekta motoriska slingor är syntetiska cannabinoider kända för att påverka detta system i ett dosberoende trefasiskt mönster. Minskad rörelseaktivitet ses vid både högre och lägre koncentrationer av applicerade cannabinoider, medan en förstärkning av rörelsen kan ske vid måttliga doser. Dessa dosberoende effekter har dock främst studerats på gnagare, och den fysiologiska grunden för detta trefasiga mönster motiverar framtida forskning på människor. Effekterna kan variera beroende på platsen för cannabinoidtillämpningen, input från högre kortikala centra och om läkemedelstillämpningen är unilateral eller bilateral.

Cerebellum och neocortexRedigera

CB1-receptorns roll i regleringen av motoriska rörelser kompliceras av det ytterligare uttrycket av denna receptor i cerebellum och neocortex, två regioner som är förknippade med koordinationen och initieringen av rörelser. Forskning tyder på att anandamid syntetiseras av Purkinjeceller och verkar på presynaptiska receptorer för att hämma glutamatfrisättning från granuleceller eller GABA-frisättning från korgcellernas terminaler. I neocortex är dessa receptorer koncentrerade på lokala interneuroner i hjärnlagren II-III och V-VI. Jämfört med råtthjärnor uttrycker människor fler CB1-receptorer i hjärnbarken och amygdala och färre i lillhjärnan, vilket kan bidra till att förklara varför den motoriska funktionen verkar vara mer nedsatt hos råttor än hos människor vid cannabinoidbehandling.

SpineEdit

Många av de dokumenterade analgetiska effekterna av cannabinoider bygger på interaktionen mellan dessa föreningar och CB1-receptorer på ryggmärgsinterneuroner i de ytliga nivåerna av dorsalhornet, som är kända för sin roll i nociceptiv bearbetning. Särskilt CB1 uttrycks kraftigt i lager 1 och 2 av ryggmärgens dorsalhorn och i lamina 10 vid den centrala kanalen. Dorsalrotsganglion uttrycker också dessa receptorer, som riktar sig mot en mängd olika perifera terminaler som är involverade i nociception. Signaler på detta spår överförs också till periaqueductal grey (PAG) i mellanhjärnan. Endogena cannabinoider tros ha en smärtstillande effekt på dessa receptorer genom att begränsa både GABA och glutamat i PAG-celler som är relaterade till nociceptiv inputbearbetning, en hypotes som stämmer överens med upptäckten att frisättningen av anandamid i PAG ökar som svar på smärtutlösande stimuli.

OtherEdit

CB1 uttrycks på flera typer av celler i hypofysen, sköldkörteln och möjligen i binjuren. CB1 uttrycks också på flera celler som har med ämnesomsättningen att göra, t.ex. fettceller, muskelceller, leverceller (och även i leverns endotelceller, Kupfferceller och stellatceller) och i matsmältningskanalen. Den uttrycks också i lungor och njurar.

CB1 förekommer på Leydigceller och mänskliga spermier. Hos kvinnor finns det i äggstockar, äggledare myometrium, decidua och placenta. Den har också varit inblandad i embryots korrekta utveckling.

CB1 uttrycks också i näthinnan. I näthinnan uttrycks de i fotoreceptorer, inre plexiforma, yttre plexiforma, bipolära celler, ganglieceller och retinala pigmentepitelceller. I det visuella systemet inducerar cannabinoidagonister en dosberoende modulering av kalcium-, klorid- och kaliumkanaler. Detta förändrar den vertikala överföringen mellan fotoreceptor-, bipolära och ganglieceller. Förändringen av den vertikala överföringen resulterar i sin tur i det sätt på vilket synen uppfattas.

Lämna en kommentar