Bradyarytmi definieras som en kammarfrekvens på mindre än 60 slag per minut (bpm) och beror på dysfunktion i hjärtats ledningssystem på nivån för sinusknutan, förmaken eller den atrioventrikulära (AV) knutan/His-Purkinje-systemet. Ett stort antal avvikelser kan leda till bradyarytmi, bland annat idiopatisk fibros, infiltrativa sjukdomar, läkemedel, metaboliska avvikelser, ischemisk hjärtsjukdom, traumatisk skada och medfödda hjärtsjukdomar. P-vågens morfologi, PR-intervallets längd och P-vågens förhållande till QRS-komplexet spelar nyckelroller vid diagnos av bradyarytmier på 12-ledarelektrokardiografi (EKG). Utöver EKG kan autonoma tester och elektrofysiologisk undersökning (EPS) krävas för att skilja ut typen av bradyarytmi. Det är nödvändigt att känna igen typen av bradyarytmi, eftersom vissa av dessa arytmier har en utmärkt prognos och inte behöver behandlas, medan andra är livshotande och kräver omedelbar intervention. Den viktigaste behandlingen är pacemakerimplantation när det är indicerat.
Sinusnodens dysfunktion Generering och ledning av impulsen i förmaken. Sinusknutan är hjärtats viktigaste naturliga pacemaker och ligger nära korsningen mellan höger förmak och den övre vena cava. När den genererade impulsen lämnar sinusknutan och perinodala vävnader sprids den till höger och sedan till vänster förmak och når AV-knutan. Minst tre internodala banor som innehåller Purkinjefibrer förbinder sinusknutan med AV-knutan. Depolarisering av förmaken registreras som en P-våg på yt-EKG och för praktiska ändamål kan den tidiga delen av P-vågen anses representera depolarisering av höger förmak och den sena delen depolarisering av vänster förmak.
Patogenes och etiologi. Den vanligaste orsaken till strukturella avvikelser i sinusknutan är idiopatisk degeneration av knutan. Inflammatoriska tillstånd (t.ex. autoimmuna sjukdomar), infektioner (t.ex. myokardit), kronisk ischemi och akut hjärtinfarkt (t.ex. inferior MI), kardiomyopatier och neuromuskulära störningar är andra orsaker till sinusnodens dysfunktion. Förutom strukturella avvikelser kan vissa yttre faktorer bidra till sinusnodens dysfunktion, t.ex. avvikelser i det autonoma nervsystemet (t.ex. överkänslighet i sinus carotis), läkemedel (t.ex. antiarytmika, antipsykotika, glykosider) och metaboliska störningar (hyperkalemi, hypotermi, hypoxi och hypotyreoidism). Trauma (inklusive hjärtoperationer), intrakraniell hypertoni och systemisk hypertoni är också förknippade med sinusnodens dysfunktion.
Klassificering Sinusbradykardi. Sinusbradykardi definieras som sinusrytm med en frekvens som är lägre än 60 bpm. I likhet med normal sinusrytm följs varje P-våg av ett QRS-komplex, och eftersom alla P-vågor kommer från sinusknutan uppvisar de liknande morfologier och PP-intervallet är lika stort som RR-intervallet. Beroende på förekomsten av andra konduktionsavvikelser (t.ex. blockering av grenar) kan QRS-komplexet som följer på P-vågen ha en normal morfologi och varaktighet eller inte. Den viktigaste skillnaden mellan sinusbradykardi och normal sinusrytm är hjärtfrekvensen (eller RR-intervallet). Sinusbradykardi orsakar vanligen inte hemodynamisk instabilitet och ses oftast hos äldre personer eller idrottsmän.
Sinuspaus. När sinusknutan misslyckas med att generera en puls finns det ingen P-våg eller dess tillhörande QRS och T-våg på EKG. Den rytm som följer på en sådan sinuspaus varierar mycket. Ibland när sinusknutan undertrycks tar AV-knutan eller till och med lägre delar av ledningssystemet på sig rollen som huvudsaklig pacemaker; därför kommer sinuspausen att följas av en junctional rytm eller en idioventrikulär rytm (se nedan). Om ingen del av ledningssystemet genererar pulsen och pausen fortsätter kallas det asystoli. Sinuspauser på mindre än tre sekunder kan ses hos normala individer. Pauser som är längre än tre sekunder bör dock vanligtvis undersökas ytterligare; om det leder till asystoli kan patienten behöva avancerad hjärtlungräddning (ACLS).
Funktionell rytm. När sinusknutan är undertryckt eller blockerad kan AV-knutan bli den huvudsakliga pacemakern. Impulsen genereras vid AV-knutan och sprids till förmaken och kamrarna samtidigt med en hastighet på cirka 40 till 60 bpm. Eftersom ventrikulär depolarisering skapar en mycket större avböjning på EKG (dvs. QRS-komplexet) kan P-vågen, som representerar förmaksdepolarisering, falla inom QRS och inte synas på EKG. Ibland kan P-vågen följa QRS eller föregå QRS-komplexet om ventrikulär depolarisering sker före eller efter förmaksdepolariseringen. Vid junctional rytm när det finns en P-våg före QRS är PR-intervallet alltid kortare än ett sinusslag (mindre än 110 msek) Detta kriterium är mycket användbart för att skilja en escape junctional rytm från sinusbradykardi. Eftersom ventrikulär depolarisering sker på ett normalt sätt är morfologin och varaktigheten hos QRS-komplexen vanligen normala om inte andra ledningsavvikelser förekommer samtidigt. Eftersom den junctionella flyktfrekvensen vanligen är över 40 bpm kan den inte orsaka hemodynamisk instabilitet hos en i övrigt frisk individ.
Idioventrikulär rytm. Mekanismen liknar den junktionella rytmen, men hjärtats huvudsakliga pacemaker finns nu i ventriklarna. Därför sker depolariseringen av ventriklarna inte på ett normalt sätt och QRS-komplexen är vanligtvis breda (mer än 120 msek). Hjärtfrekvensen är också lägre, mellan 20 och 40 bpm. På grund av denna låga hjärtfrekvens kan idioventrikulär rytm orsaka hemodynamisk instabilitet.
Sinoatrialt utgångsblock. Vid sinoatrialt (SA) block genererar sinusknutan impulsen, men det finns en ledningsavvikelse mellan sinusknutan och den omgivande förmaksvävnaden. Vid första gradens SA-utgångsblock ökar tiden för sinusnodens impuls att lämna SA-knutan och depolarisera förmaksvävnaden. Generering av en impuls i SA-knutan ger ingen avböjning på yt-EKG; därför kan den ökade tiden mellan impulsgenerering och dess utbredning genom förmaken inte mätas på yt-EKG. Första gradens SA-utgångsblock kan därför inte diagnostiseras utan EPS. Andra gradens SA-blockering har två typer. I typ 1 tar det successivt längre tid för varje SA-nod-impuls att lämna noden tills en impuls misslyckas med att lämna noden och depolarisera förmaken. På yt-EKG förkortas PP-intervallet tills ett P-QRS-T-komplex faller bort. En förkortning av PP-intervallet är till hjälp för att skilja detta tillstånd från en sinuspaus. Vid andra gradens SA-block av typ 2 misslyckas den impuls som genereras i SA-noden ibland med att fortplanta sig till förmaken, vilket visar sig som ett bortfallande P-QRS-T-komplex på yt-EKG. Eftersom SA-noden genererar impulserna i regelbunden takt är PP-intervallet som omger de bortfallna komplexen två gånger (eller en multipel) av baslinje-PP-intervallet. Vid tredje gradens SA-utgångsblockering lämnar ingen av de genererade impulserna SA-knutan. På yt-EKG kommer det därför att finnas en paus eller en junctional rytm. Det är dock svårt att diagnostisera SA-exitblock på yt-EKG, så det krävs ofta invasiva elektrofysiologiska studier.
Hantering. Som allmän princip kräver varje arytmi som orsakar hemodynamisk instabilitet ytterligare utredning och behandling. Med undantag för användning av atropin hos utvalda patienter med bradykardi är den viktigaste behandlingen pacemakerimplantation. Vid det kliniska beslutet om huruvida pacemakerplacering är nödvändig är den enskilt viktigaste faktorn korrelationen mellan symtomen och episoderna av bradyarytmi. De vanligaste symtomen är yrsel, yrsel, nära synkope, synkope och trötthet. För att fastställa diagnosen och korrelera arytmi med patientens symtom kan det krävas EKG, ambulatorisk EKG-övervakning och EPS. Eftersom synkope kan få allvarliga konsekvenser kan patienter som uppvisar synkope och som konstateras ha sinusknutdysfunktion vara kandidater för pacemakerplacering, även om ett samband mellan synkope och sinusknutdysfunktion inte har dokumenterats. Det finns ett samband mellan sinusnodens dysfunktion och förmaksflimmer (dvs. takykardi-bradykardi-syndromet), och det är viktigt att avslöja eventuellt paroxysmalt förmaksflimmer hos en patient med sinusnodens dysfunktion eftersom detta kan förändra behandlingen. I närvaro av reversibla orsaker (t.ex. hypotermi, hyperkalemi eller läkemedel) kan patienten behöva tillfällig pacing, men permanent pacemakerplacering bör skjutas upp tills den reversibla orsaken har behandlats.
Pacemakerläge. DDDR-läget, som har avkännings- och pacingmöjligheter i både förmak och kammare, är det vanligaste pacingläget hos patienter med sinusknutdysfunktion. AAIR-läget, där förmaket stimuleras och känner av och pacemakern hämmas som svar på förmakslag som känner av, kan också användas. Dess nackdel är bristen på skydd mot AV-ledningsstörningar. Även om det är lämpligt för patienter med sinusknutdysfunktion som har intakt AV-nodalfunktion, anser vissa kliniker att risken för att utveckla ett AV-ledningsproblem är tillräckligt stor för att överväga att implantera en dubbelkammar-pacemaker även vid sinusknutdysfunktion. I VVI-läge är höger kammare stimulerad och känner av, och pacemakern hämmas som svar på ett känt slag. Fördelarna är bland annat att det endast krävs en ledning och att det ger skydd mot bradykardi, oavsett orsak, genom att stimulera ventrikeln. Nackdelen med VVI-läget är bristen på AV-synkronisering, vilket kan leda till pacemakersyndrom på kort sikt och, potentiellt, hjärtsvikt och förmaksflimmer på lång sikt.
Atrioventrikulära blockeringar
Ledning av impulsen genom den atrioventrikulära korsningen. Hos en normal person passerar den elektriska impulsen endast genom AV-knutan för att depolarisera ventriklarna. AV-knutan, som är cirka 5 mm stor, består av specialiserade celler och ansluter till AV-buntarna och His-Purkinje-systemet. Den är belägen under det högra förmaksendokardiet i toppen av Kochs triangel. Kochs triangel begränsas av basen av trikuspidalklaffens septalblad nedre del, Todaros senan anterosuperiört och den främre kanten av koronarsinusöppningen. Ledningshastigheten i AV-knutan är långsammare än i His-Purkinje-systemet (0,03 meter/sekund jämfört med 2,4 meter/sekund), och den resulterande fördröjningen i ledningen genom AV-knutan gör att förmaken kan kontrahera fullständigt. His-bunten utgår från AV-knutan och delar sig i vänster och höger buntgrenar. Det vänstra buntet delar sig i sin tur i vänster främre fascikel och vänster bakre fascikel och försörjer sedan vänster kammare via Purkinjefibrer. Det högra buntet delar sig till ett nätverk av grenar och försörjer den högra kammaren. AV-knutan har rika innervationer och dess blodtillförsel härrör vanligen från höger kranskärl. Blodtillförseln till His-bunten härrör från vänster främre nedåtgående artär.
Patogenes och etiologi. Ett stort antal patologier kan orsaka AV-block, inklusive kardiell ischemi, kardiomyopati, bindvävssjukdomar, medfödd AV-block, läkemedel, Levs sjukdom (idiopatisk fibros), Lenegres sjukdom, infiltrativa sjukdomar, infektioner (endokardit, myokardit), metabola och endokrina störningar (hyperkalemi, hypermagnesemi, hypotyreoidism, Addisons sjukdom), neurokardiogena synkoper, trauma (t.ex, kateter, kirurgi), myotonisk och muskeldystrofi samt tumörer. Det är viktigt att skilja reversibla från permanenta orsaker till AV-block. I allmänhet är permanent pacemakerplacering inte indicerad för reversibla orsaker som t.ex. läkemedel eller metaboliska/endokrina avvikelser. Vissa av de uppräknade etiologierna såsom akut hjärtinfarkt, trauma och endokardit kan orsaka antingen tillfälligt eller permanent AV-block.
Klassificering. I allmänhet avgör den plats där blocket uppstår vilken typ av fördröjning i ledningen, som sträcker sig från fördröjd överföring till ventriklarna (första gradens AV-block), till intermittent misslyckande av impulsöverföringen (andra gradens AV-block), till fullständigt misslyckande av ledningen (tredje gradens AV-block). Var och en av dessa avvikelser har egenskaper på yt-EKG, men det mest exakta sättet att identifiera blockeringsstället är genom EPS. Första gradens AV-block. Fördröjd ledning av förmaksimpulsen till ventriklarna kan bero på onormal ledning i förmaksvävnaden eller en ledningsstörning vid AV-knutan, där det sistnämnda är den vanligaste orsaken till första gradens AV-block. AV-knutans ledningsstörning i detta fall beror vanligen på en autonom obalans (t.ex. vältränade idrottsmän, överskott av hjärtglykosider, övergående hypervagotoni) och inte på en strukturell abnormitet i knutan. Förstegradigt AV-block visar sig som ett förlängt PR-intervall (> 200 ms) på EKG och ett förlängt AH-intervall vid EPS. Även om den vanligaste platsen för ledningsstörningen är AV-knutan, beror cirka 40 % av första gradens AV-block med breda QRS-komplex på ett infra-nodalt block. Eftersom nivån på blocket kan förändra behandlingen av patienten är det viktigt att uppmärksamma bredden på QRS-komplexet. AV-block av andra graden. Patogenesen för andra gradens AV-block Mobitz typ 1 liknar patogenesen för första gradens AV-block och ledningsstörningen finns vanligen på AV-knutens nivå. Den uppträder som en progressiv förlängning av PR-intervallet före en icke-ledd P-våg på EKG (Wenckebach-fenomenet). Mobitz typ 1 uppvisar vanligtvis också följande egenskaper på EKG: Förlängning av PR-intervallet i progressivt minskande steg, pausen efter den blockerade P-vågen är mindre än summan av de två slag som föregår blocket, och progressiv förkortning av RR-intervallen. I likhet med AV-block av första graden kan breda QRS-komplex tyda på att blockets nivå är infra-nodal. EPS skulle visa ett H-elektrogram som inte följs av ventrikulär aktivitet. Mobitz typ 2 andra gradens AV-blockering visas som en plötslig blockering av en P-våg med ett fast PR-intervall. Det finns ingen förlängning av PR-intervallet och RR-intervallet som omger den blockerade P-vågen är två gånger RR-intervallet vid baslinjen. Mobitz typ 2 är ofta förknippad med betydande underliggande störningar som t.ex. grenblock och utvecklas vanligen till fullständigt hjärtblock. Nivån på ledningsstörningen ligger i His-Purkinje-systemet. I EPS registreras H-elektrogrammet, men det finns ingen efterföljande ventrikulär aktivitet i den blockerade cykeln. 2:1 AV-block är ett AV-block av andra graden där varannan P-våg inte är genomförd. Eftersom den viktigaste elektrokardiografiska egenskapen som används för att skilja Mobitz 1 från Mobitz 2 är variabiliteten i PR-intervallet i Mobitz 1, är det omöjligt att kategorisera ett AV-block av andra graden som antingen Mobitz 1 eller Mobitz 2 när konduktionsförhållandet är 2:1. Fastställande av blockets plats i detta fall sker med hjälp av EPS. Egenskaper som tyder på en AV- nodal nivå för ledningsstörning är dock normal QRS-duration, mycket långt PR-intervall, samtidigt typ 1-block och försämring av blockets grad med vagala manövrer. De motsatta egenskaperna ses vid infraknodalt block. Vid höggradigt AV-block är två eller fler P-vågor inte genomförda. Det kan vara förknippat med en junctionell eller ventrikulär flyktrytm. Tredje gradens (fullständigt) AV-block. Vid AV-block av tredje graden leds ingen av P-vågorna till ventriklarna. Om blocket ligger på AV-nodalnivå kan flyktrytmen vara junctionell med en frekvens på 40-60 bpm. Om blocket ligger på His-Purkinje-systemets nivå är flyktrytmen idioventrikulär med en frekvens på 20-40 bpm, och det sistnämnda blocket orsakar mer hemodynamisk instabilitet. Det finns inget samband mellan P-vågor och QRS-komplex (AV-dissociation med förmaksfrekvens snabbare än ventrikelfrekvens). Vid EPS hjälper det registrerade H-elektrogrammet till att fastställa var ledningsstörningen finns.
Hantering. Alla hemodynamiskt instabila patienter med AV-block kräver pacemakerplacering. Beslutet om att placera en permanent pacemaker beror på reversibiliteten hos etiologin för AV-blocket. Asymtomatiska patienter med första gradens AV-block eller Mobitz 1 andra gradens AV-block behöver vanligen inte ingripa om det inte finns drag som tyder på infra-nodalt AV-block. I detta fall skulle patienten genomgå EPS för att fastställa var ledningsstörningen finns. Om blocket är infra-nodalt rekommenderas pacemakerplacering. Det finns en hög risk för progression från Mobitz 2 till fullständigt AV-block, och AV-block av tredje graden är förknippat med hemodynamisk instabilitet; därför rekommenderas pacemakerplacering för dessa två tillstånd. En stabil patient med 2:1 AV-block bör genomgå EPS för att fastställa blockets plats. Personer med infra-nodalt block behöver en permanent pacemaker. En patient med höggradigt AV-block behöver vanligtvis pacemakerplacering om det inte är sekundärt till en reversibel orsak. En dubbelkammar-pacemaker med förmåga att känna av och sätta fart på både höger förmak och höger kammare är den mest använda.
Sammanfattning
Bradyarytmier delas in i två huvudgrupper: sinusnodens dysfunktion och AV-block. Även om en exakt bestämning av ledningsstörningen skulle kräva EPS, kan många bradyarytmier kännas igen på EKG. Vid AV-block är den viktigaste prognostiska faktorn blockets läge (dvs. AV-nodal kontra infra-nodal). En fallgrop skulle vara att anta att alla första gradens och Mobitz 1 andra gradens AV-block är lågrisktillstånd. Den vanligaste behandlingen är pacemakerimplantation. Ett brett spektrum av tillstånd, inklusive ischemi, infektioner, inflammatoriska och infiltrativa sjukdomar, kan orsaka bradyarytmi. Beslutet om permanent pacemakerimplantation beror på om etiologin för bradyarytmi är reversibel.