Koldioxid (CO2) produceras i vävnaderna som en biprodukt vid normal metabolism. Den löser sig i lösningen i blodplasma och i röda blodkroppar (RBC), där kolsyraanhydras katalyserar dess hydrering till kolsyra (H2CO3). Kolsyra dissocieras sedan spontant för att bilda bikarbonatjoner (HCO3-) och en vätejon (H+). Som svar på minskningen av det intracellulära pCO2 diffunderar mer koldioxid passivt in i cellen.
Cellmembranen är i allmänhet ogenomträngliga för laddade joner (dvs. H+, HCO3- ), men RBC kan byta bikarbonat mot klorid med hjälp av anjonbytesproteinet Band 3. Ökningen av intracellulärt bikarbonat leder således till bikarbonatexport och kloridintag. Termen ”kloridförskjutning” avser detta utbyte. Följaktligen är kloridkoncentrationen lägre i systemiskt venöst blod än i systemiskt arteriellt blod: högt venöst pCO2 leder till produktion av bikarbonat i RBC, som sedan lämnar RBC i utbyte mot klorid som kommer in.
Den motsatta processen inträffar i lungornas lungkapillärer när PO2 stiger och PCO2 sjunker och Haldaneeffekten inträffar (frigörelse av CO2 från hemoglobin under syresättning). Detta frigör vätejoner från hemoglobin, ökar den fria H+-koncentrationen i RBC och förskjuter jämvikten mot CO2- och vattenbildning från bikarbonat. Den efterföljande minskningen av den intracellulära bikarbonatkoncentrationen vänder på klorid-bikarbonatutbytet: bikarbonat rör sig in i cellen i utbyte mot klorid som rör sig ut. Inåtriktad rörelse av bikarbonat via band 3-utbytaren gör det möjligt för kolsyraanhydras att omvandla det till koldioxid för utandning.
Kloridförskjutningen kan också reglera hemoglobins affinitet för syre genom att kloridjonen agerar som en allosterisk effektor.