I studier för att fastställa grunden för dynamiska förändringar i P-vågen registrerades bipolära epikardiella potentialer från flera förmakselektroder hos hundar. Hundra till 120 aktiveringstider visades av en digital dator och användes för att konstruera isotemporala förmaksaktiveringssekvenskartor. Förändringar i hjärtfrekvensen eller cykelns längd från slag till slag inducerades genom vagal stimulering eller infusion av autonoma medierande läkemedel. Förändringar i cykellängd var förknippade med dynamiska förändringar i förmaksaktiveringssekvensen och P-vågor på ytan. Ett iögonfallande resultat var att epikardiell förmaksdepolarisering började på tre vitt skilda platser. Dessa tre punkter fanns konsekvent hos alla djur och var i allmänhet belägna vid klockan 12, 3 och 6 i positionerna för den övre vena cava-höger förmaksförbindelse. De dynamiska förändringarna i P-vågor och förmaksaktiveringssekvensen som följde med förändringarna i cykellängd berodde på plötsliga förskjutningar i punkten för den tidigaste aktiviteten mellan de tre tidiga platserna. Asymmetrisk förmaksdepolarisering med snabbare ledning längs crista terminalis, det övre interatriala bandet och pectinatmuskulaturen förekom hos alla hundar. Även om den anisotropa förmaksgeometrin spelade en viktig roll för den asymmetriska ledningen, bidrog den vitt spridda aktivitetsstarten i hög grad till den ojämna spridningen. De många utgångspunkterna för den atriella vågfronten kan förklaras antingen av en trifokal, distribuerad pacemaker eller av de epikardiella utgångarna av tre specialiserade banor som leder en impuls som emanerar från ett enda fokus. Dessa data förklarar den dynamiska variationen i P-vågsmorfologin i normala hjärtan och antyder också ett samband mellan det förändrade ursprunget för atriell depolarisering, atypiska P-vågor, brady- eller takyarytmier och kontroll av hjärtfrekvensen.