Diskussion
Sonografisk undersökning av CCA och dess större grenar, ICA och ECA, har visat sig effektiv för bedömning av stenos och flöde.2,7 Vid fall av CCA-ocklusion har färgdoppler- och spektraldoppleranalys en rapporterad noggrannhet på 97 %, känslighet på 91 % och 99 %.7 Sonografi visar inte bara genomsläpplighet, eller avsaknad av genomsläpplighet, i ICA distalt från en CCA-ocklusion, utan gör det också möjligt att bestämma flödesriktningen.8 CCA:s anatomiska läge gör det till ett relativt lättåtkomligt kärl, och om en ocklusion visualiseras kan dopplerpulsrepetitionsfrekvensen (PRF) manipuleras för att möjliggöra detektering av eventuella flöden med låg hastighet distalt om ocklusionen.2,9 Det är inte bara färg- och spektraldoppleranalys som bidrar till diagnosen av CCA-ocklusion. Med hjälp av B-mode ultraljudsbilder kan man avbilda det luminala innehållet, vilket tyder på (men inte slutgiltigt bevisar) en fullständig kärlocklusion.1 De ytterligare fördelarna med sonografi vid undersökning av halspulsådern är de som ofta nämns: det är icke-invasivt, relativt lätt att använda (särskilt hos instabila patienter), ger hemodynamiska såväl som anatomiska data, och använder ingen joniserande strålning eller intraluminal kontrast.1,10
CCA-ocklusion upptäcks hos 2 % till 5 % av befolkningen med cerebrovaskulär sjukdom.2,3,7,9,10-13 Det finns lite information om de kliniska dragen, neurologiska symtomen, etiologierna och patogenesen för CCA-ocklusion.3 Patienter som har CCA-ocklusion kan kliniskt presentera ett brett spektrum av symtom, från symtomlösa till allvarlig stroke, och CCA-ocklusion är inte nödvändigtvis förknippad med cerebralinfarkt eller ens mätbar hjärndysfunktion.3,10-12 Det finns många potentiella orsaker till CCA-ocklusion, t.ex. ateroskleros, jättecellsarterit, fibromuskulär dysplasi, trombocytos, dissektion av CCA eller aortabågen, aneurysm i aortabågen, iatrogen ocklusion, mediastinala tumörer, hjärtembolism, bestrålning, trauma och idiopatisk ocklusion (av okänt ursprung).1,2,5,9-11 Av dessa har ateroskleros visat sig vara den vanligaste orsaken.2,3,5,9,11 I det presenterade fallet ökar förekomsten av förmaksflimmer avsevärt sannolikheten för en hjärtembolus, en diagnos som stöds av de sonografiska bevisen på trombus i hela kärlet med mycket små eller inga bevis på någon aterosklerotisk sjukdom på båda sidor.3
Den utlösande eller initiala platsen för ursprunget till CCA-ocklusionen kan variera. Ocklusionen kan börja i den proximala CCA, med antegrad propagation, eller ocklusionen kan börja vid karotisbifurkationen med retrograd propagation tillbaka till kärlets ursprung.3,4,7,11 Trombusen sträcker sig vanligtvis till nivån för nästa stora kärls reentrypunkt.3,4,7,7 Prevalensen av CCA-ocklusion tenderar att vara något högre på vänster sida jämfört med höger, vilket möjligen kan tillskrivas skillnaderna i artärlängd eller det direkta förhållandet mellan vänster CCA och aortabågen.10-12
CCA-ocklusion är oftast associerad med ipsilateral ICA- och/eller ECA-ocklusion. Sällan bibehålls genomsläpplighet i de distala kärlen.1,9 Oftast bibehålls i dessa fall ICA-perfusionen genom flöde från den kollaterala cirkulationen genom proximala grenar som fyller ECA.1,8,13 I det minst vanliga scenariot, som sällan ses, kan retrograd strömning finnas i ICA, som perfunderas från den cerebrala cirkulationen och sedan in i ECA.1,3,8
Med en kombination av resultaten från duplexstudien av carotis och CTA kan en blodflödesväg för det fall som presenterades föreslås. Med tanke på den fullständiga ocklusionen av den högra CCA är det troligt att blodflödesvägen är antegrad uppför den vänstra ICA och genom carotis siphon till den främre cerebrala artären, sedan över AComA och omvänt genom den högra främre cerebrala artären, slutligen omvänt genom den högra carotis siphon och ICA för att försörja den högra ECA (figur 9). En potentiell alternativ väg är retrograd kollateral fyllning av den intrakraniella ICA via arteria basilaris och PComA:s7,8. I det fall som presenterades sågs dock att den bakre cirkulationen inte bidrog på grund av en uppenbart funktionellt ofullständig Willis-cirkel, med mycket små eller hypoplastiska PComA:s, vilket gjorde att den återstående patenta främre cirkulationen tvingades vara källan för det kollaterala flödet. Detta skulle också förklara svårighetsgraden av patientens symtom och den slutliga döden till följd av allvarlig stroke. Eftersom båda de främre hemisfärerna är helt beroende av flödet i det vänstra halspulsåderns system, skulle varje störning av detta flöde som skulle inträffa vid en betydande tromboembolisk händelse – och vid en höger CCA-ocklusion skulle alla cerebrala emboler gå genom det vänstra halspulsåderns system – allvarligt försämra flödet till hela den främre hjärncirkulationen.
Figur 9. Schematisk ritning av den kollaterala vägen för blodflödet i det presenterade fallet. Från aortabågen kommer det antegrada flödet genom vänster arteria carotis communis (CCA) och arteria carotis interna (ICA) extrakraniellt, som genom den intrakraniella ICA flödar in i den vänstra arteria cerebralis anterior (ACA). Blodflödet passerar till den högra hemisfären via den främre kommunicerande artären (AComA), med retrograd strömning i den högra ACA som fyller den intrakraniella och extrakraniella ICA och i slutändan leder till minskad men antegrad strömning i den högra externa karotisartären (ECA). Det vertebrobasilariska systemet kunde inte ge kollaterala flöden på grund av den funktionella frånvaron av båda de bakre kommunicerande artärerna (PComA) (streckade linjer). BA, arteria basilaris; MCA, arteria cerebralis intermedia; PCA, arteria cerebralis posterior; VA, arteria vertebralis.
När man analyserar kärlen distalt i förhållande till en CCA-ocklusion är det viktigt att notera inte bara närvaron utan även flödesriktningen och flödeshastigheten. Man kommer att finna att distalt från ocklusionen är hastigheterna i ICA och ECA, om de är patenterade, betydligt lägre jämfört med den patenterade kontralaterala sidan.14 Detta tyder inte nödvändigtvis på att det finns otillräckligt kollateralt flöde, utan avspeglar att blodflödeshastigheten inte bara är beroende av det arteriella trycket utan också av graden av perifert motstånd. I det presenterade fallet var hastigheten i den retrograda ICA betydligt lägre, med en systolisk topphastighet på endast 14 cm/s och en avtrubbad, dämpad vågform. Som förklaras av Dermitzakis et al,7 som observerade flödesomvändning i den kontralaterala ICA efter endarterektomi, är blodflödet till hjärnan från den kontralaterala sidan obehindrat och skapar en tryckskillnad via den kollaterala vägen i Williscirkeln som skulle vara tillräcklig för att övervinna motståndet på den ipsilaterala sidan och producera ett retrograd flöde i ICA, likt ett subklaviärt stöldsyndrom.11,13 Båda omständigheterna kan betraktas som ett stöldfenomen där blod ”stjäls” från den intrakraniella cirkulationen för att perfundera ett extrakraniellt område.13
Med tanke på att CCA-ocklusion är en relativ sällsynthet planeras behandlingen vanligen från fall till fall.13 De flesta tecken och symtom är besläktade med tecken och symtom på transitoriska ischemiska attacker (TIA) och stroke. Beroende på källan och graden av ocklusion kan lämplig hantering tillhandahållas och en behandlingsplan utarbetas. En behandlingsplan kan vara lämplig eftersom många av dessa patienter löper risk att drabbas av ytterligare TIA eller stroke på grund av associerade hemodynamiska störningar, cerebral eller okulär hypoperfusion eller embolier från stumpen av ocklusionen.7,13 Det är absolut nödvändigt att notera de distala kärlens genomsläpplighet och flödesriktning för behandlingsplanering, eftersom patienter som uppvisar en isolerad CCA-ocklusion vanligtvis har ett bättre utfall än de som har en associerad ICA-ocklusion.2,3 Beroende på omständigheterna kan behandlingsplanen variera från ett kirurgiskt tillvägagångssätt, revaskularisering med hjälp av ett bypass-transplantat eller trombektomi, eller medicinsk behandling med antikoagulation.3,9