DISCUSSION
Acne vulgaris är en vanlig dermatologisk sjukdom. Den orsakas av onormal follikulär hyperkeratinisering och överproduktion av talg från talgkörteln. Acne vulgaris drabbar nästan 80 % av befolkningen mellan 12 och 25 år – utan skillnader i prevalens mellan kön, etnicitet eller ras. Patofysiologin för akne vulgaris omfattar ökad talgproduktion, follikulär hyperkeratinisering, proliferation av Propionibacterium acnes och produktion av inflammation.
Calcinosis cutis innebär avlagring av kalcium i huden. Den kännetecknas av hydroxyapatitkristaller och amorfa kalciumfosfater som deponeras i huden. Vanligtvis uppträder calcinosis cutis som multipla, hårda, vitaktiga papler, plack eller knölar. Den är känd för att förekomma vid en rad olika sjukdomar och klassificeras i fyra subtyper beroende på dess etiologi: dystrofisk, metastatisk, iatrogen och idiopatisk. Termen dystrofisk kalcinos används för förkalkning i samband med infektion, inflammatoriska processer, kutan neoplasm eller bindvävssjukdomar. Det är den vanligaste typen av ektopisk förkalkning och utvecklas kring lokaliserade vävnadsskador, utan några förändringar av kalcium- eller fosfatmetabolismen. Saavendra et al. rapporterade två fall av dystrofisk calcinosis cutis sekundärt till akne. Worstman et al. fann sex patienter med calcinosis cutis sekundärt till acne vulgaris. Däremot kännetecknas metastatisk förkalkning av onormal kalcium- och/eller fosfatmetabolism som leder till utfällning av kalcium i kutan och subkutan vävnad.
Idiopatisk förkalkning uppträder utan någon underliggande vävnadsskada eller metabolisk störning. Medicinska ingrepp kan orsaka vävnadsskador eller störningar i kalcium- och fosfatmetabolismen, vilket leder till förkalkning av mjukvävnad i vissa fall som kallas iatrogen calcinosis cutis.
I en normal vävnad utvecklas ektopiska avlagringar av kalciumsalter när kalciumfosfatprodukten i plasma överskrider 70 mg/dL. I en skadad vävnad kan dock följande patogena fenomen spela en roll – ökad intracellulär kalciumkoncentration, denaturering av proteiner som företrädesvis binder fosfat, genetiska mutationer av elastiska fibrer och kollagen samt ökad g-karboxyglutaminsyra.
Calcinosis cutis är en sällsynt sjukdom, varför det inte finns några kontrollerade kliniska prövningar om dess behandling. Olika medicinska och kirurgiska modaliteter har visat sig vara fördelaktiga men ingen har accepterats som standard. Medicinsk behandling omfattar warfarin, bisfosfonater, minocyklin, ceftriaxon, diltiazem, aluminiumhydroxid, probenecid, intralesionella kortikosteroider och intravenöst immunoglobulin. Kirurgiska modaliteter inkluderar curettage, kirurgisk excision, koldioxidlaser och extrakorporeal stötvågslitotripsy.
Vår patient hade en historia av akne-lesioner under puberteten, varefter ärr-lesioner fanns i hans ansikte. En biopsi från dessa ärrskador visade kalkavlagringar på biopsi. Vår patient var ett diagnostiserat fall av OSA sedan 5 år på behandling. Trots en omfattande sökning hittades dock inget samband mellan OSA och calcinosis cutis. Därför ställdes diagnosen postacne calcinosis cutis.