Akut kompartmentsyndrom i benet är en kirurgisk nödsituation som kännetecknas av förhöjt tryck i ett oeftergivligt osteofasciellt kompartment. Ihållande förhöjt vävnadstryck minskar den kapillära perfusionen under den nivå som är nödvändig för vävnadens livskraft, och irreversibla muskel- och nervskador kan uppstå inom några timmar. Orsaker är bl.a. trauma, revaskulariseringsprocedurer, brännskador och träning. Oavsett orsak måste det förhöjda intrakompartmentala trycket snabbt avkomprimeras genom kirurgisk fasciotomi. Missad diagnos och sen dekompression är förknippade med betydande morbiditet på grund av irreversibel ischemisk nekros av musklerna och nerverna i kompartmentet. Ökad medvetenhet om syndromet och införandet av mätningar av intrakompartmentalt tryck har ökat möjligheten till tidig diagnos och behandling. Nya publikationer har dock belyst några av de problem som är förknippade med mätningar av intrakompartmentalt tryck.1,2 Dessutom kan sena eller dåligt utförda fasciotomier bidra till morbiditeten.
Det viktigaste kliniska kännetecknet för kompartmentsyndrom hos medvetna patienter är svår smärta som är oproportionerlig i förhållande till skadan och som förvärras av passiv muskelsträckning. Sensorisk förlust i fördelningen av de nerver som korsar de drabbade kompartmenten kan vara ett användbart tidigt tecken. Diagnosen kan vara svår att ställa vid nedsatt medvetande, hos barn och hos patienter med regionala nervblockeringar. Även om det intrakompartmentala trycket lätt kan mätas med hjälp av lättillgängliga apparater, accepteras en stor variation i det intrakompartmentala tryckvärdet som diagnostiskt.1 Skillnaden mellan det diastoliska trycket och det intrakompartmentala trycket har föreslagits som en känsligare indikator på vävnadsperfusionstrycket, och ett värde på 30 mm Hg eller mindre har rekommenderats som tröskelvärde för fasciotomier.3,4 Men behandling baserad enbart på denna mätning kan leda till onödig kirurgi.1 Ökad specificitet kan uppnås genom att kombinera det minskade perfusionstrycket med förekomsten av kliniska symtom, men på bekostnad av en mycket minskad sensitivitet.1 Mätningar av det intrakompartmentala trycket är inte nödvändiga om diagnosen kompartmentsyndrom är kliniskt uppenbar, och de är troligen bäst reserverade för icke samarbetsvilliga patienter eller ekvivalenta fall, där det kan krävas seriemätningar. Det är oroande att mindre än 50 % av sjukhusen i Storbritannien hade särskilda mätinstrument för intrakompartmentalt tryck.5
Trots de problem som är förknippade med långa hudincisioner,6 är öppen fasciotomi genom incision av hud och fascia den mest tillförlitliga metoden för adekvat dekompression av kompartmenten.7 Men det kan vara ett skrämmande och svårt företag att utföra fasciotomier på en spänd, svullen extremitet. Vi rekommenderar en teknik med två snitt,8 som stöds av den gemensamma arbetsgruppen för British Association of Plastic Surgeons och British Orthopaedic Association.9 De ytliga och djupa posteriora kompartmenten dekomprimeras genom ett medialis longitudinellt snitt som placeras 1-2 cm posteriört till tibias mediala gräns. Ett andra längsgående snitt 2 cm lateralt till den främre tibialgränsen dekomprimerar de främre och peroneala kompartmenten. Det är viktigt att snitten placeras med noggrannhet. Det mediala snittet måste vara anterior till arteria tibia posterior för att undvika skada på de perforerande kärlen som försörjer den hud som används för lokala fasciokutana klappar.9 Placering för anterior leder till exponering av tibia och eventuella underliggande frakturer.
Palpation av de subkutana gränserna av tibia kan vara svårt i det svullna benet och vi rekommenderar att man markerar anatomiska landmärken innan man gör snitten. Man måste vara försiktig när man dekomprimerar det djupa bakre kompartmentet, eftersom det bakre tibiala neurovaskulära bandet ligger precis djupt intill den investerande fascian (se figur). Ett lateralt snitt som oavsiktligt placeras över fibula kommer att exponera periosteum, och om snittet förlängs för långt distalt kan det exponera de peroneala senorna. Exponering av ben eller senor ökar risken för försenad läkning, infektion och slutligen amputation. Efter dekompressionen bedöms muskelns livskraft noggrant och all icke livskraftig vävnad avlägsnas radikalt.
Hanteringen av fasciotomisåren är fortfarande kontroversiell. Sårkomplikationer registrerades hos 51 % av de patienter som hade primär eller fördröjd primär stängning jämfört med 5 % som hade delade hudtransplantat.10 Om all devitaliserad vävnad har exciderats på ett säkert sätt föredrar vi omedelbar täckning med maskade, delade hudtransplantat som säkras med ett vakuumutsugningsförband av skum. Det kosmetiska utseendet kan förbättras genom efterföljande ärrrevision.
Fasciotomier är inte godartade ingrepp, och vissa belägg tyder på att de kan leda till kronisk venös insufficiens på grund av försämring av vadmuskelpumpen.11 Fasciotomins roll i fall av kompartmentsyndrom som har diagnostiserats i ett sent skede (efter 8 timmar) är tveksam. Etablerade myoneurala brister återhämtar sig sällan efter fasciotomi. Dessutom var fasciotomier som utfördes efter 35 timmar från skadan undantagslöst förknippade med allvarlig infektion och till och med död.12 Kompartmentsyndrom förblir ett utmanande tillstånd, men betydande morbiditet kan undvikas genom snabb diagnos och dekompression med hjälp av en noggrann fasciotomiteknik med två snitt.