Kroniska inflammatoriska sjukdomar i tarmkanalen är kända för att öka risken för att utveckla en form av kolorektalcancer som kallas inflammationsassocierad cancer. Inflammationens roll i tumörbildning och utveckling hos ApcMin/+-möss har bekräftats på bred front. ApcMin/+-musmodellen innehåller en punktmutation i genen för adenomatös polyposis coli (Apc) och utvecklar endast förstadier till cancer i tarmen, godartade adenom. Den utgör således ett utmärkt in vivo-system för att undersöka de molekylära händelser som är involverade i den inflammatoriska processen, som kan bidra till tumörigenesen och karcinogenesen i flera steg. I nyligen genomförda undersökningar där denna modell används har man studerat effekterna av genförändringar, tarmmikroorganismer, läkemedel, kost, motion och sömn på den inflammatoriska processen och tumörutvecklingen och avslöjat de mekanismer som är inblandade i bildandet, främjandet och karcinogenesen av adenom med en bakgrund av inflammation. Här fokuserar vi vår genomgång på tillämpningen av ApcMin/+-musmodellen för att studera inflammationsassocierade tarmtumörer och finner att antiinflammation är en möjlig strategi för att bekämpa tarmtumörer, men ibland kan antiinflammation inte bidra till att minska tumörbördan. Dessutom är olika inflammationsrelaterade gener involverade i olika mekanistiska tumörstadier hos ApcMin/+-möss och det finns intrikata reglerande effekter av inflammation i hela utvecklingen av tarmtumör.