Pigmenterad kontaktdermatit
Tecknet PCD myntades av en dansk dermatolog som beskrev en epidemi av melanos i Köpenhamn (Osmundsen 1970). Även om orsaken så småningom konstaterades vara ett blekmedel i ett tvättmedel kan PCD också utlösas av gummiprodukter, azofärgämnen, kosmetika och doftämnen. Ett utmärkande kännetecken för PCD är att hyperpigmentering av huden utlöses utan stimulans av UV-ljus. Till skillnad från fotosensitivitet förekommer den endast hos en mycket liten andel av individerna. Reaktionerna är icke-ekzematösa, finns vanligen i ansiktet, ses oftare hos kvinnor än hos män och är i allmänhet begränsade till personer med mörkare hudfärg. Man tror att melanin i dessa fall passerar in i övre dermis när den dermoepidermala förbindelsen är allvarligt störd av inflammatoriska processer i huden (Trattner et al 1999).
I en rapport från Spanien utvecklade en 27-årig kaukasisk kvinna mörkbrun hyperpigmentering i ansiktet. Plåttester var positiva för geraniol och citronolja och var inte UV-beroende (Serrano et al 1989). I en genomgång av 29 fall av PCD i Israel hade fyra positiva och relevanta reaktioner på doftblandningen (Trattner et al 1999). I tester med marsvin med måttligt färgad hud orsakade 100 % jasmin ”olja” och 20 % ylang-ylangolja hyperpigmentering som följde på kontaktallergi, medan 100 % bensylsalicylat var en mycket mindre potent inducerare av PCD. Det noterades att det kunde ta upp till 30 dagar att nå en platå av pigmentering, jämfört med cirka sju dagar för UVB-strålning. Som en del av testförfarandet injicerades djuren med Freunds kompletta adjuvans, ett inflammatoriskt ämne. Detta test sades likna den hyperpigmentering som ofta ses i asiatisk hud (Imokawa & Kawai 1987).
I Japan rapporterades det på 1960- och 1970-talen om kvinnor som utvecklade områden med brun hyperpigmentering, undantagslöst i ansiktet. Det fastställdes genom systematiska plåttester att de viktigaste orsakerna var färgämnen och doftämnen från stenkolstjära. Bland de ämnen som ofta var inblandade fanns jasminabsolut, eteriska oljor av ylang-ylang, cananga, geranium, patchouli och sandelträ samt beståndsdelarna bensylalkohol, bensylsalicylat, geraniol och β-santalol. Stora japanska kosmetikaföretag slutade använda olika sensibiliserande ämnen i sina produkter 1977, och sedan 1978 sägs förekomsten av detta tillstånd ha minskat avsevärt.
Tecknet ”pigmented cosmetic dermatitis” myntades av Nakayama et al (1984) för att beskriva de fall som sågs i Japan. Biopsier tydde på att hyperpigmenteringen berodde på att melanin frigjordes från celler i epidermis basalskikt när de angreps av lymfocyter (Nakayama 1998). Enligt De Groot & Frosch (1998) är tillståndet praktiskt taget okänt i västerländska länder och är begränsat till central- och östasiatiska raser. Pigmenterad kosmetisk dermatit ses dock numera antingen som en variant av PCD eller som samma tillstånd (Trattner et al 1999; Shenoi & Rao 2007).
Sekvata plåsterförsök i Japan stöder inte uppfattningen att japaner är mer mottagliga än kaukasier för ACD från de eteriska oljor och beståndsdelar som förtecknas ovan, med det möjliga undantaget av sandelträolja och bensylsalicylat (Itoh 1982; Sugai 1994; Sugiura et al 2000). Det finns dock en ökad känslighet för PCD, vilket utan tvekan är genetiskt betingat. Hyperpigmentering är det vanligaste kosmetiska hudbesväret hos personer av asiatisk etnicitet, som har en större predisposition för medfödda och förvärvade pigmentära hudsjukdomar än andra rasgrupper (Kurita et al 2009, Yu et al 2007).