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Significato clinico

Sleep-Disordered Breathing

Studi sulla risposta ventilatoria in pazienti con apnea ostruttiva del sonno (OSA) dimostrano che i corpi carotidei rispondono in modo diverso nei pazienti di nuova diagnosi rispetto ai pazienti con una lunga storia di OSA. Nei pazienti di nuova diagnosi, la risposta ventilatoria all’ipossia è aumentata rispetto ai soggetti di controllo, il che indica che la sensibilità dei chemorecettori è maggiore in questi pazienti e può essere una delle cause delle sequele di questo disturbo. L’accresciuta sensibilità dei chemorecettori causa un aumento dell’impulso simpatico che porta all’ipertensione nei pazienti con OSA. Inoltre, la ricerca ha dimostrato che i pazienti con apnee notturne che sono stati sottoposti a glomectomia non hanno sviluppato ipertensione. Questa tendenza non rimane nei pazienti con una lunga storia di apnea del sonno. Dopo anni di respirazione disordinata, il corpo carotideo si desensibilizza all’ipossia, portando a una risposta ventilatoria ipossica depressa. La ridotta risposta all’ipossia osservata nei pazienti con OSA di lunga data può spiegare l’ipercapnia a riposo osservata in questi pazienti.

Infarto congestizio

Nell’insufficienza cardiaca congestizia (CHF), simile alla respirazione disordinata nel sonno, i pazienti mostrano una risposta ventilatoria aumentata all’ipossia. I pazienti con CHF mostrano anche una respirazione periodica, aumento del tono simpatico e ipercapnia. Di importanza clinica è la risposta all’iperossia in questi pazienti. Gli episodi di iperossia portano all’instabilità respiratoria nei pazienti con CHF perché l’iperossia deprime l’attività del corpo carotideo. Il meccanismo di sensibilizzazione del corpo carotideo nei pazienti con CHF sembra essere attraverso la downregulation dell’ossido nitrico sintasi. Normalmente, l’ossido nitrico lavora per inibire l’attività del corpo carotideo.

Ipertensione

L’ipertensione causa effetti simili sul corpo carotideo, con una maggiore sensibilità all’ipossia e un aumento del tono simpatico. C’è, tuttavia, una differenza nell’effetto dell’ipertensione sul corpo carotideo a seconda del tipo di ipertensione. L’ipertensione essenziale porta ad un aumento della risposta del corpo carotideo all’ipossia e ad un aumento del tono simpatico. L’ipertensione dovuta a cause renali non sembra avere un impatto sulla sensibilità del corpo carotideo. Gli studi che valutano le dimensioni relative dei corpi carotidei nell’ipertensione hanno dimostrato che i corpi carotidei sono ingranditi nell’ipertensione essenziale ma non nell’ipertensione renale. L’analisi degli effetti dell’ipertensione sulle catecolamine presenti nei corpi carotidei ha mostrato un aumento delle catecolamine all’interno dei corpi carotidei nell’ipertensione essenziale.

Malattia polmonare cronica ostruttiva (BPCO) e gli stati di malattia ipossici

Il corpo carotideo svolge un ruolo di regolazione in uno stato acuto e cronico di ipossia. Nella fase acuta, il cambiamento della pressione parziale dell’ossigeno rilevato dalle cellule del glomo del corpo carotideo innesca il sistema respiratorio per iperventilare e diminuire i livelli di CO2. L’alcalosi respiratoria risultante innesca poi i reni ad agire come tampone del pH basico e a trattenere il bicarbonato. Durante gli stati fisiologici di ipossia cronica e l’acclimatazione fisiologica all’alta quota, le cellule del glomo del corpo carotideo vanno incontro a iperplasia e ipertrofia della diminuita insensibilità agli stati ipossici. Questa sensibilità attenuata all’ipossia nei pazienti con BPCO e un altro stato di ipossia cronica legato alla malattia sono postulati per contribuire al loro deterioramento clinico.

Risposta del corpo carotideo all’alta quota

I corpi carotidei svolgono un ruolo essenziale nell’acclimatazione ventilatoria ad alta quota; questo si riferisce all’aumento della frequenza respiratoria ad altitudini crescenti. Quando un individuo raggiunge altitudini più elevate, il contenuto di ossigeno nell’aria diminuisce, portando ad una spinta ipossica all’interno del corpo. Il corpo carotideo è responsabile di percepire questa diminuzione di ossigeno e, a sua volta, di aumentare la spinta respiratoria. L’iperplasia delle cellule del glomo si verifica dopo l’ipossia cronica, il che indica anche il ruolo cruciale dei corpi carotidei nell’acclimatazione alle alte quote. Diverse cose contribuiscono all’aumento della sensibilità del corpo carotideo durante l’ipossia cronica, compresi i cambiamenti ionici nelle cellule del glomo, il rilascio di secondi messaggeri, la ridotta inibizione dopaminergica del corpo carotideo e l’aumento dei livelli di endotelina.

Gravidanza

La gravidanza provoca un prolungato stato fisiologico di aumento della ventilazione. Le donne incinte mostrano anche un aumento della risposta ventilatoria all’ipossia e all’ipercapnia. Questa maggiore sensibilità si verifica dopo la settimana gestazionale 20, che corrisponde all’aumento dei livelli di progesterone ed estradiolo. La ricerca mostra che nelle donne non incinte trattate con progesterone ed estrogeni, c’è un aumento della sensibilità all’ipossia. Questi risultati suggeriscono che c’è un’influenza ormonale sul corpo carotideo in gravidanza che porta ad un aumento della risposta ventilatoria all’ipossia.

Sindrome della morte improvvisa del lattante (SIDS)

La patogenesi della SIDS è sospettata di coinvolgere i chemorecettori periferici o i corpi carotidei. La SIDS è nota per essere la principale causa di mortalità nei neonati. Gli studi hanno dimostrato che la crescita e lo sviluppo essenziale di questi chemorecettori si verifica durante la fascia di età inferiore a un anno, anche un rischio critico per la SIDS. Il sospetto è che l’ipossia, la prematurità, l’infiammazione e i fattori genetici, che sono noti fattori di rischio per la SIDS, contribuiscano anche alla funzionalità e alle capacità di sviluppo dei chemorecettori centrali e periferici. In particolare, la diminuzione della plasticità e i cambiamenti neurochimici che si verificano nel corpo carotideo possono contribuire alla patogenesi della SIDS. Poiché la prematurità è uno dei principali fattori di rischio, questi neonati presentano alterazioni di iposensibilità e ipersensibilità dei loro chemorecettori arteriosi periferici, che possono fornire una spiegazione biologica per questo specifico sottogruppo di pazienti predisposti alla SIDS. A livello cellulare, il volume del tessuto cellulare glomerulare del corpo carotideo mostra alterazioni nelle vittime della SIDS. L’esposizione al fumo di tabacco, l’abuso di sostanze e gli stati ipossemici influenzano la funzionalità del corpo carotideo, sostenendo il ruolo che i chemorecettori arteriosi periferici hanno nello sviluppo della SIDS.

Sindrome del seno carotideo

C’è stato un case report di una donna di 46 anni che aveva sintomi associati alla sindrome del seno carotideo con episodi associati di sincope. Con un monitor Holter di 24 ore, la deduzione era che un pacemaker era indicato per prevenire le sincopi associate ai risultati diagnostici di significative pause cardiache notturne. Dopo una tomografia computerizzata cervicale, ha rivelato che il paziente aveva un tumore del corpo carotideo, che probabilmente aveva causato la sincope e l’ipersensibilità del seno carotideo. Dopo la rimozione del tumore del corpo carotideo, i sintomi del paziente si sono risolti.

Paragangliomi del corpo carotideo

I paragangliomi sono neoplasie rare e ipervascolari che sono solitamente benigne e hanno origine nel corpo carotideo. In precedenza, questi tumori erano anche indicati in letteratura come tumori del corpo carotideo, tumori del glomo, tumori non cromaffini e chemodectomi. Più comunemente trovato nelle donne, questo tumore nasce dalle cellule paragangliari nel corpo carotideo e costituisce fino al 6-70% di tutti i paragangliomi della testa e del collo. Si dice che questi tumori siano per lo più benigni, ma il 6-12,5% dei casi ha mostrato di mostrare caratteristiche di malignità.

• Considerazione chirurgica – Questi tumori neuroendocrini a crescita lenta rappresentano una sfida chirurgica a causa della loro vicinanza alle arterie carotidi interne ed esterne, alla vena giugulare interna e ai nervi cranici inferiori. L’importanza clinica di questi tumori è di primaria importanza poiché la chemioterapia e la radioterapia non sono trattamenti possibili.
• Esame grossolano dei paragangliomi del corpo carotideo – I campioni grossolani sono di solito interpretati da un patologo che possiede le seguenti caratteristiche: frequenti aree di necrosi, emorragia, e artefatti iatrogeni.
• Interpretazione istopatologica dei paragangliomi del corpo carotideo – Di solito i paragangliomi appaiono ben circoscritti, spesso con una pseudocapsula fibrosa. Raramente, ci sono aree di infiltrazione ossea viste all’esame istopatologico con frequenti aree estese di fibrosi. Ci sono strutture gangliari mielinizzate che circondano il tumore stesso. Valutando la morfologia delle cellule tumorali, la dimensione delle cellule tumorali, riportata da Prasad et al., è in un caratteristico modello “zellballen”, che descrive una rete reticolata di fogli neuroepiteliali di vario spessore in mezzo a ricchi letti microvascolari.
• Aspetti clinici dei paragangliomi – Queste rare neoplasie neuroendocrine sono dette invasive, ma indolenti e talvolta passano inosservate negli individui obesi. Questi tumori sono descritti come pulsanti e hanno un tasso di crescita medio di 0,83 mm all’anno. I tumori del corpo carotideo sono raramente tumori che secernono catecolamine, come nel feocromocitoma. Tuttavia, se i sintomi come la tachicardia e/o l’ipertensione sono presenti in un paziente con un paraganglioma noto o con una tale storia familiare, lo screening della catecolamina urinaria può essere giustificato. Se il tumore si allarga medialmente, il gonfiore può impartire un effetto non funzionale dei nervi cranici IX, X, XII, che potrebbe portare a segni clinici come disfagia, raucedine e sensazione di corpo estraneo dell’orofaringe. Se un tumore cresce fino a coinvolgere la catena simpatica, il risultato clinico potrebbe includere ptosi, miosi e anidrosi.

  • Un caso ha coinvolto una ragazza di 17 anni che ha presentato un gonfiore progressivamente crescente nel collo per nove mesi. All’esame, una tumefazione pulsante di 2 x 3 cm, soda, è stata avvertita nel triangolo anteriore sinistro. La tomografia computerizzata (CT) della massa era suggestiva di un tumore del corpo carotideo, e le catecolamine urinarie erano negative. La massa è stata sottoposta a escissione completa.

Corpo carotideo come obiettivo terapeutico

Il noto ruolo funzionale dei corpi carotidei come chemorecettori periferici è la capacità di alterare la risposta ventilatoria in stati di ipossia. Tuttavia, studi più recenti mostrano che i corpi carotidei agiscono anche per rilevare i cambiamenti e rispondere in un modo che altera il tono simpatico negli esseri umani e può avere potenziali implicazioni terapeutiche per le malattie mediate dal sistema nervoso simpatico. La considerazione della disattivazione dei corpi carotidei come un nuovo approccio terapeutico è già avvenuta in modelli animali. Negli stati di malattia con sovrasensibilità dei chemorecettori periferici come l’ipertensione e l’insufficienza cardiaca, la teoria è che la regolazione e la disattivazione dei corpi carotidei possono essere una potenziale nuova terapia. Negli studi sull’uomo, la dissezione del corpo carotideo sembra essere un’opzione terapeutica efficace. Tuttavia, solo in un sottoinsieme specifico di pazienti: quelli che hanno avuto una maggiore ipersensibilità al basale, una maggiore frequenza ventilatoria, e ha avuto una procedura lato destro.