Streptococcus canis
S. canis è lo streptococco più frequentemente isolato da cani e gatti.3 È uno streptococco β-emolitico di gruppo G (piogeno) che colonizza la pelle, i genitali e i tratti gastrointestinali di cani e gatti sani. È stato isolato anche da altre specie animali, come ratti, topi, conigli, visoni e volpi. L’infezione da S. canis può essere associata a batteriemia neonatale, faringite, linfoadenite cervicale, endocardite infettiva, UTI, infezioni post-operatorie da incisione o ferite, otite esterna, cheratite, broncopolmonite, piometra o metrite, meningoencefalite, NF, STSS, rinite e sinusite necrotizzante, piotorace, discospondilite, artrite, osteomielite, mastite, colangioepatite e peritonite. Le infezioni neonatali possono verificarsi quando gli organismi vengono trasmessi dal tratto vaginale durante il parto. L’organismo può poi accedere alla circolazione sistemica attraverso la vena ombelicale. La meningite streptococcica deriva dall’estensione diretta dai seni o dall’orecchio medio, o dalla batteriemia. Altre complicazioni emboliche possono accompagnare la batteriemia da streptococchi di gruppo G. Anche se le infezioni opportunistiche con S. canis si verificano sporadicamente, focolai di infezione da streptococco di gruppo G sono stati riportati in animali alloggiati in gruppo, il che suggerisce la diffusione di un ceppo virulento.4-6
Le manifestazioni gravi dell’infezione da S. canis, come la STSS e la NF, sono state sempre più descritte in cani e gatti negli ultimi anni, a volte in assenza di evidenti condizioni immunosoppressive sottostanti o di ferite.6-9 Sebbene la sindrome da shock tossico possa essere causata anche da stafilococchi, la STSS è definita come qualsiasi infezione da streptococco associata all’improvvisa comparsa di shock e insufficienza d’organo. I meccanismi di shock e insufficienza d’organo identificati nelle infezioni umane da streptococco di gruppo A includono l’elaborazione di esotossine pirogene da parte degli streptococchi, che agiscono come superantigeni. I superantigeni stimolano le risposte delle cellule T attraverso la loro capacità di legarsi al complesso MHC di classe II delle cellule presentanti l’antigene e al recettore delle cellule T, che bypassa la normale elaborazione dell’antigene limitata dagli MHC. Questo porta a un’improvvisa e massiccia cascata di rilascio di citochine, che a sua volta causa segni di febbre, vomito e ipotensione, insieme a danni ai tessuti, coagulazione intravascolare disseminata (CID) e disfunzione d’organo multipla.10 Anche altri fattori di virulenza streptococcica contribuiscono al rilascio di citochine proinfiammatorie e allo sviluppo di ipotensione. Le anomalie di laboratorio includono trombocitopenia, azotemia, ipoalbuminemia e acidosi metabolica. La morte può avvenire entro 48 ore dall’inizio della malattia. Criteri specifici sono utilizzati per la diagnosi di STSS nei pazienti umani, e definizioni simili potrebbero essere utilizzate per la diagnosi di STSS in cani e gatti (Box 34-1). Poiché sono stati descritti solo pochi cani e gatti con STSS, i fattori predisponenti non sono stati chiaramente identificati. Le condizioni predisponenti nell’uomo includono diabete mellito, alcolismo, procedure chirurgiche, traumi penetranti e non penetranti, infezioni virali come la varicella ed eventualmente l’uso di farmaci antinfiammatori non steroidei.
NF è un’infezione batterica dei tessuti sottocutanei profondi e della fascia, caratterizzata da un’estesa necrosi e cancrena della pelle e dei tessuti sottostanti. La NF spesso inizia come una ferita minore e progredisce rapidamente nell’arco di 24-72 ore, e può essere accompagnata da STSS (Figura 34-3). Il termine popolare “batteri mangia-carne” è stato usato per descrivere gli organismi coinvolti. La NF streptococcica è stata descritta sia nei cani che nei gatti. Le lesioni di solito coinvolgono un arto e sono intensamente dolorose, con calore e gonfiore localizzato e accumulo di essudato lungo i piani fasciali che richiede drenaggio e sbrigliamento. In alcuni cani, si verificano estesi distacchi di pelle necrotica.9 La miosite necrotizzante, la batteriemia e gli emboli settici possono accompagnare la NF.8 Focolai di NF, artrite, sinusite e meningite causati da S. canis sono stati riportati in gatti in rifugi5 e colonie di allevamento.11 La tipizzazione molecolare (mediante elettroforesi in gel a campo pulsato) degli isolati di un focolaio ha rivelato che gli isolati erano clonalmente correlati, il che indicava la diffusione di un ceppo virulento.12
Nonostante il riconoscimento di gravi manifestazioni della malattia in alcuni cani e gatti, si sa relativamente poco sui fattori di virulenza dello S. canis. Una proteina analoga alla proteina M, uno dei principali fattori di virulenza di S. pyogenes, è stata identificata in S. canis e ha dimostrato di legare il plasminogeno e di degradare i trombi.13 La proteina M ha importanti proprietà antifagocitiche. I geni che codificano la proteina M e un’emolisina streptococcica, la streptolisina O, sono stati individuati in isolati di S. canis da cani con NF e STSS.14 I geni che codificano altri fattori di virulenza identificati in S. pyogenes, come le esotossine pirogene (geni Spe), il superantigene streptococcico (SSA), la streptochinasi (Ska) e la peptidasi C5a (Scp, che scinde il quinto componente del complemento) non sono stati rilevati.