Introduzione: La catatonia infantile e adolescenziale è stata poco studiata. Inoltre, i criteri di diagnosi esistono solo per la psichiatria adulta, e non ci sono linee guida terapeutiche. Lo scopo di questo articolo è di descrivere il caso di una ragazza di 14 anni che presenta una sovrapposizione tra catatonia psicogena e indotta da neurolettici, un trattamento acuto e un follow-up di dieci anni.
Rapporto sul caso: Una ragazza francese caucasica di 14 anni, Elsa, è stata ammessa nel febbraio 1998 in un centro universitario di salute mentale per adolescenti con un disturbo psicotico acuto. Mostrava agitazione, impulsività (impegno improvviso in comportamenti inappropriati), deliri paranoici, allucinazioni visive e uditive, incontinenza urinaria diurna e notturna, mancanza di auto-cura, assunzione inadeguata di cibo per paura di avvelenamento e vomito dopo i pasti che ha portato a una rapida perdita di peso di 5 kg. L’esame clinico, i test di laboratorio, l’EEG e l’RMI erano normali. I test tossicologici erano negativi. Il suo QI, valutato sei mesi prima del ricovero, era nella media noiosa (70-75). Elsa è stata trattata con loxapina 150 mg al giorno per una settimana senza miglioramento e questo è stato poi sostituito da aloperidolo 30 mg al giorno. Una settimana dopo l’inizio dell’aloperidolo l’agitazione, l’impulsività e i sintomi allucinatori sono diminuiti. Ventiquattro giorni dopo l’introduzione della loxapina e 17 giorni dopo l’aloperidolo, le sue condizioni peggiorarono rapidamente in meno di 48 ore. Ha mostrato immobilità, risposta minima agli stimoli, sguardo fisso e catalessi con flessibilità cerea. La diagnosi di catatonia è stata stabilita. L’esame ha rivelato estremità tremolanti, tachicardia (110 pm) e apiressia. I livelli di creatina fosfochinasi erano 106 UI/l (range normale 0-250). La sierologia del virus dell’immunodeficienza umana, dell’epatite, della listeria e di Lyme era negativa. L’analisi del liquido cerebrospinale era normale. L’aloperidolo fu interrotto e fu iniziato il clonazepam 5mg/kg per via endovenosa. Non è stato possibile ottenere il consenso firmato dai due genitori per la terapia elettroconvulsivante. Il paziente è stato trasferito in un’unità di terapia intensiva pediatrica. Il trattamento era una nutrizione parenterale standard, infermieristica, clonazepam 0,05 mg/kg per via endovenosa, con la presenza regolare di uno psichiatra infantile. Elsa rimase tre settimane in questa condizione. Poi cominciò a notare la psichiatra infantile, e pochi giorni dopo fu in grado di eseguire semplici richieste. Elsa fu trasferita in un’unità psichiatrica per adolescenti. Non appena poté mangiare di nuovo da sola, fu iniziata la carbamazepina 400 mg al giorno. La sua agitazione si ridusse con un livello di carbamazepina di 7 mg/l. Un mese dopo le sue condizioni erano stabili. Tuttavia, le difficoltà di linguaggio persistevano per altri sei mesi. Un anno dopo l’episodio ottenne un punteggio di 66 in un test di QI ripetuto e il suo RMI era normale. Non mostrava alcun sintomo residuo significativo, tranne un certo deterioramento cognitivo. Si è integrata in una struttura educativa speciale. Questi tentativi di interrompere la carbamazepina furono seguiti da umore depresso, aggressività e impulsività; la carbamazepina fu infine interrotta con successo dopo sette anni. Dieci anni dopo, Elsa è la madre di due bambini piccoli ed è in grado di prendersi cura di loro. Non ha mai avuto una ricaduta del suo disturbo psicotico o del suo stato catatonico.
Discussione: La diagnosi eziopatogenetica è problematica. Alcuni indici nella storia familiare possono suggerire un evento traumatico. Ma a causa della totale amnesia residua non è mai stata confermata, e le catatonie traumatiche sono estremamente rare. I livelli normali di CPK, con un disturbo autonomo limitato alla tachicardia e la mancanza di risoluzione dopo la sospensione dei farmaci, depongono contro una diagnosi di sindrome neurolettica maligna (NMS). Ma i livelli CPK non sono specifici, e la NMS senza piressia è stata descritta. La comparsa della sindrome catatonica 21 giorni dopo la prima dose di un neurolettico potrebbe essere diagnostica. Questo caso ha coinvolto una psicosi catatonica non organica seguita da catatonia indotta da neurolettici. La catatonia è descritta come un fattore di rischio per lo sviluppo della NMS e alcuni considerano la NMS come una variante della catatonia maligna. L’interesse di questo rapporto è (1) che rafforza la necessità di essere cauti prima di prescrivere neurolettici in adolescenti che presentano sintomi di catatonia; (2) il recupero completo dalla catatonia dopo il trattamento con terapia intensiva e più di tre settimane di clonazepam endovena senza l’uso di ECT e (3) l’efficacia della carbamazepina su un lungo periodo di follow-up. Anche se sono pubblicati studi sulla carbamazepina nella catatonia, non ci sono dati disponibili per il controllo dei sintomi residui o la prognosi a lungo termine, soprattutto in psichiatria infantile e adolescenziale.