Břišní kompartment syndrom: Rizikové faktory, diagnostika a současná terapie

Abstrakt

Projevy břišního kompartment syndromu je obtížné definitivně odhalit pouze na základě fyzikálního vyšetření. Proto byla formulována objektivní kritéria, která pomáhají klinikovi u lůžka pacienta odhalit nitrobřišní hypertenzi i abdominální kompartment syndrom a zahájit tak rychlou a potenciálně život zachraňující intervenci. Rizikové skupiny pacientů by měly být rutinně sledovány a v rámci týmového přístupu k léčbě by měly být prováděny odstupňované intervence.

1. Úvod

Pojmy intraabdominální hypertenze (IAH) a abdominální kompartment syndrom (ACS) jsou všudypřítomné, ale objektivní kritéria, podle kterých lze každou z těchto jednotek diagnostikovat, jsou často nesprávně chápána . IAH a ACS se vyskytují na lékařských i chirurgických jednotkách intenzivní péče (JIP), na všeobecných odděleních a mohou se vyskytnout i na oddělení urgentního příjmu. Úspěšné výsledky závisí na včasné a přesné diagnóze v kombinaci s včasnou terapií . V tomto článku popisujeme tyto stavy, identifikujeme rizikové skupiny pacientů, podáváme přehled diagnostických technik i stupňovitých strategií lékařského managementu, akutní chirurgické terapie a dlouhodobých intervencí ke zvýšení bezpečnosti pacientů, optimalizaci přežití a snížení morbidity.

2. Epidemiologie

Změny v paradigmatech resuscitace tekutin, jako je EGDT (Early Goal Directed Therapy) v lékařské oblasti a „damage control resuscitation“ v traumatologické oblasti, zvýšily přežití pacientů . V důsledku razantní tekutinové resuscitace však byla každá z nich spojena také s neočekávaným a nežádoucím důsledkem – nitrobřišní hypertenzí a abdominálním kompartment syndromem (ACS). Vzhledem ke škodlivým účinkům ACS (orgánové selhání a smrt) je pro optimální péči o pacienty zásadní zvýšená informovanost o rozpoznání IAH a jejího přechodu do ACS, jakož i hlášení ACS. Odhaduje se, že IAH se vyskytuje u 32,1 % pacientů na jednotkách intenzivní péče a ACS byl hlášen až u 4,2 % pacientů vyžadujících kritickou péči . Pro identifikaci každého z nich je třeba znát jejich definice.

3. Definice

Podle Světové společnosti pro abdominální kompartment syndrom (WSACS) lze ACS definovat jako trvalý nitrobřišní tlak (IAP) >20 mm Hg s přítomností přičitatelného orgánového selhání . Zatímco WSACS definoval parametry ACS, je důležité odlišit ACS od jeho předchůdce, nitrobřišní hypertenze. Při absenci jakýchkoli chorobných procesů se průměrný nitrobřišní tlak pohybuje v rozmezí 5 až 7 mm Hg s normální horní hranicí 12 mm Hg . Trvalý IAP vyšší než 12 mm Hg tedy podle WSACS definuje IAH. Při hodnocení účinků IAH ve vztahu k perfuzi orgánů je užitečnější metrikou břišní perfuzní tlak (APP). Ten se vypočítá odečtením IAP od středního arteriálního tlaku (MAP). Proto APP = MAP-IAP (normální = 60 mm Hg) .

4. Rizikové populace pacientů

Betro a Kaplan popsali tři populace pacientů, u kterých je největší pravděpodobnost rozvoje AKS – pooperační zraněný pacient, u kterého došlo k téměř vykrvácení, zdravotničtí pacienti, kteří podstoupili resuscitaci velkým objemem tekutin pro těžkou sepsi, a všeobecný chirurgický pacient, který vyžadoval resuscitaci velkým objemem pro nitrobřišní katastrofu bez ohledu na etiologii. Pacienti s termickým poraněním také dostávají velkoobjemovou tekutinovou resuscitaci, a to při kapilárním úniku, který může vést k rychlé akumulaci ascitu a také ke zvýšení nitrobřišního tlaku . Hlavními rizikovými faktory pro rozvoj IAH a následného ACS jsou resuscitace velkých objemů, použití masivního transfuzního protokolu, management s otevřenou tělesnou dutinou, hypotermie jádra, koagulopatie vyžadující komponentní terapii, těžká sepse nebo septický šok, kritické onemocnění v rámci cirhózy nebo jiného jaterního selhání doprovázené extantním ascitem, mechanická ventilace a tlak PEEP > 10 cm H2O . Podobně mohou být resuscitací velkým objemem tekutin zhoršeny i končetinové kompartmentové syndromy, i když tyto syndromy nejsou předmětem tohoto článku.

5. Monitorování

Přesné a spolehlivé monitorování IAP je nezbytné při podezření na IAH nebo ACS. Současným „zlatým“ standardem pro monitorování IAP je intravezikální technika . Tato metoda využívá zavedený močový katétr, snímač tlaku a injekční stříkačku nebo podobné zařízení, které je schopno infundovat tekutinu. Výhodou této techniky je její spolehlivost, relativní neinvazivnost a jednoduchý postup. Použití uzavřeného systému (na rozdíl od systému s přerušovaným přístupem nebo otevřeného systému) nepředstavuje žádné znatelné riziko infekce močových cest . Ve srovnání s tím je žaludeční metoda nákladově efektivnější, dobře koreluje s intravezikálním tlakem, ale může být akutně kontraindikována u specifických skupin pacientů – při reparaci lacerace žaludku, ileu nebo střevní obstrukci s velkým objemem žaludečního aspirátu a při částečné nebo totální resekci žaludku . Dalším způsobem měření IAP je měření přes dolní dutou žílu (IVC). Katétr se zavádí do IVC přes pravou (jednodušší) nebo levou společnou stehenní žílu . Ačkoli tato technika monitorování nabízí nepřetržité údaje v reálném čase, je s touto metodou spojeno více rizik, jako je trombóza, žilní tromboembolie, žilní nebo arteriální lacerace, poranění femorálního nervu, tvorba hematomu, tvorba pseudoaneuryzmatu a infekce krevního řečiště spojená s centrální linkou (CLABSI) .

Zatímco intravezikální technika je snadno přijímána jako „zlatý“ standard, existují však spory ohledně nejvhodnějšího množství tekutiny, které se má vpravit do jinak prázdného močového měchýře. Typické množství fyziologického roztoku, které se infuzuje, se pohybuje od 25 cm3 do 50 cm3 . Podle současného doporučení WSACS by se do močového měchýře nemělo vpravit více než 25 cm3 , aby se zabránilo koaptaci stěn močového měchýře kolem měřicího katétru . Větší objemy instilace do močového měchýře zhoršují věrnost měření a mohou lékaři poskytnout falešně zvýšený údaj vedoucí k nevhodné terapii . Kromě toho hraje zásadní roli pro přesnost údajů správné umístění snímače a správné načasování měření. Snímač by měl být umístěn v ose flebostatu a měření by mělo být provedeno na konci výdechu . Svalová aktivita sice může měření ovlivnit, Betro a Kaplan však navrhují dočasné zvýšení sedace, aby se tato rušivá vada snížila, na rozdíl od použití neuromuskulární blokády . Potenciální schéma monitorování je uvedeno v tabulce 2.

6. Stupně a typy AKS

Systém WSACS rozdělil IAH do stupňů na základě zhoršujících se břišních tlaků (tabulka 3). Navíc na základě etiologie IAH lze ACS definovat jako primární, sekundární nebo recidivující . Primární ACS je převážně spojena s krvácením do peritoneálního nebo retroperitoneálního prostoru a často doprovází poranění. Sekundární ACS vzniká v důsledku edému orgánů nebo tvorby ascitu po resuscitaci velkého objemu tekutin a viscerálního reperfuzního poranění. Tato forma ACS je běžná u pacientů, kteří podstoupili velkoobjemovou tekutinovou terapii při resuscitaci sepse a také při léčbě popálenin. Stále není známo, zda se za těchto okolností lze sekundárnímu AKS vyhnout, nebo zda je nevyhnutelným průvodním jevem primárního chorobného procesu. Rekurentní AKS nebo „terciární AKS“, jak se dříve říkalo, se vyskytuje místo předchozího lékařského nebo chirurgického zákroku pro primární nebo sekundární AKS. Typicky se vyskytuje u pacientů s opakovaným krvácením nebo přetrvávajícím hromaděním ascitu .

7. Patofyziologie

Patofyziologie IAH byla popsána u mnoha orgánových systémů. Srdeční systém je při zvýšeném IAP postižen, protože vnější tlak působící na dolní dutou žílu vede ke sníženému žilnímu návratu, a tím ke snížení srdečního výdeje . Plicní systém je postižen převážně z důvodu tlakem vyvolaného hlavového posunu hemidiafragmy a vytvoření funkčního omezení exkurze bránice a plicní expanze. Pacienti vykazují sníženou dechovou poddajnost, hypoxemii (relativní nebo absolutní), sníženou clearance CO2 a zkreslené charakteristiky plicního průtoku . Renální dysfunkce projevující se zvýšeným sérovým kreatininem a oligurií je multifaktoriální. Vnější komprese renálních žil a zvýšená žilní impedance způsobená kompresí IVC způsobují sníženou glomerulární filtraci, regulaci antidiuretického hormonu a aktivaci renin-angiotenzinového systému stimulujícího šetření vodou . Snížený srdeční výdej sekundárně způsobený sníženým žilním návratem může také vést k akutní tubulární nekróze . Je třeba si uvědomit, že rabdomyolýza sekundárně způsobená drtivým poraněním svalů může rovněž vést k selhání ledvin . Kromě toho centrální neuraxis, játra a gastrointestinální trakt podobně trpí hypoperfuzí a při úlevě se následné reperfuzní poškození projeví jako viscerální edém; mozek může být poněkud více chráněn díky vlastnostem neporušené hematoencefalické bariéry.

8. Terapie

U IAH a ACS byla popsána jak medikamentózní, tak chirurgická terapie a nemusí se vzájemně vylučovat. Léčebná léčba byla popsána stupňovitě a zaměřuje se na řízení tlakově-objemových poměrů v peritoneálním prostoru i v gastrointestinálním traktu, a proto se snaží snížit nitrobřišní tlak (, Obrázek 1). Častěji poskytují pouze dočasné zvládnutí IAP, ačkoli u stavů, jako je ACS plynoucí z velkoobjemové plynové distenze tlustého střeva, lze dosáhnout definitivní léčby. Za určitých okolností může být k akutnímu zvládnutí nebo přesnému měření IAP užitečná neuromuskulární blokáda, která eliminuje svalový tonus břišní stěny . Tato modalita je však obklopena kontroverzí a nemusí být vhodná pro delší časové období. Neexistují žádné prospektivní randomizované kontrolované studie, které by srovnávaly léčbu lékařskými metodami s chirurgickými technikami, a to z důvodu nedostatečné klinické shody, pokud jde o potřebu definitivní léčby při diagnóze ACS. Za těchto okolností poskytuje chirurgická léčba definitivní úlevu.

Obrázek 1

Vstupňový přístup k léčbě IAH (upraveno podle ).

Vzhledem k tomu, že viscerální edém a ascites jsou častými průvodními jevy sekundární AKS, je vhodné přezkoumat možnosti léčby (viz tabulka 1). Strategie ke snížení intravaskulárního objemu zahrnují použití silných kličkových diuretik, jako je furosemid, a také a náhradní léčbu ledvin (RRT). Furosemid nejen snižuje intravaskulární objem, ale může také snížit edém střevní stěny, což vede ke snížení IAP. U této populace je obvykle přítomno akutní poškození ledvin (AKI) podle kritérií Acute Dialysis Quality Initiative a Acute Kidney Injury Network RIFLE a oligurie, a to i přes objemovou resuscitaci a celkový nadbytek soli a vody v těle . Vzhledem k hemodynamické labilitě osob s IAP a počínajícím AKS může mít RRT jako taková úlohu při řízení metabolické clearance i celkové tělesné zátěže rozpuštěnými látkami. Čtenář by si měl uvědomit, že RRT není obecně nutná pro léčbu všech případů AKI kromě pozdních stadií. Vhodné použití vazopresorů jako doplňku při řízení středního arteriálního tlaku může sloužit k omezení celkového objemu tekutin, které jsou při resuscitaci použity. V jedné sérii byla popsána léčba pomocí „čepice“ na tekutiny, která byla spojena se sníženým výskytem IAH a AKS . Kromě toho mohou jako vodítko pro uvážlivé podávání tekutin sloužit i další strategie, jako jsou variace pulzního tlaku, síla pulzu, jícnová dopplerovská analýza nebo transtorakální bioimpedanční techniky .

Snížení objemu tenkého a tlustého střeva může rovněž snížit IAP. Volba techniky závisí na příčině luminální distenze. Pokud dojde k impakci stolice, může být užitečná rektální laváž, zejména v kombinaci s perorálním katarzním prostředkem, jako je polyetylenglykolový lavážní roztok. Plynnou nebo tekutou distenzi žaludku lze řešit zavedením oro- nebo nazogastrické sondy a aspirací. To se v některých (ale ne všech) sériích pacientů ukázalo jako užitečné při řešení obstrukce tenkého střeva . Nasogastrická drenáž je logicky nejúčinnější při zvládání nitrobřišního tlaku při žaludeční distenzi. A konečně, gastro- a kolonoprokinetika, jako je metoklopramid a erytromycin ethylsukcinát (EES), mohou prodloužit dobu střevního průchodu a evakuovat luminální obsah; účinnost těchto látek je poněkud kontroverzní, takže nejsou všeobecně doporučovány. U osob bez srdečního onemocnění může být neostigmin užitečný zejména při plynné distenzi tlustého střeva, jako je tomu u Ogilvieho syndromu .

Jinou strategií, jak dosáhnout zmenšení nitrobřišního objemu, je stále invazivnější perkutánní katetrová drenáž (se zavedením indwellingového katetru) nebo paracentéza velkého objemu, pokud je zvýšený IAP nebo AKS způsoben masivním ascitem souvisejícím se sekundárním AKS . Při těchto metodách mohou vzniknout technické potíže, jako je zalomení katétru, špatné umístění, sekundární infekce ascitu a perforace střeva nebo jiných nitrobřišních struktur včetně hlavních cévních domén.

Jak již bylo uvedeno, narušená fyziologie, která provází IAH vedoucí k ACS, ovlivňuje i další orgánové systémy. S nárůstem IAP a poklesem plicní poddajnosti dochází k postupnému zhoršování oxygenace a ventilace. Žádná jednotná strategie řízení ventilace nepřekoná nežádoucí účinky stoupajícího IAP a ACS. Nicméně jako dočasné opatření je možné použít buď změnu na režim cyklického tlaku s prodlouženou dobou vdechu, nebo použití ventilace s uvolněním tlaku v dýchacích cestách (APRV), což je modifikovaná forma CPAP, která využívá vysokých tlaků k podpoře alveolárního náboru, což jsou dvě metody, které dočasně zmírňují selhání oxygenace a ventilace, dokud není možné dosáhnout definitivní úlevy od ACS. Bylo prokázáno, že zejména APRV zvyšuje plicní průtok a zvyšuje srdeční výdej v důsledku snížení hypoxické plicní vazokonstrikce .

Jak bylo uvedeno výše, při selhání medikamentózní léčby nebo při přítomnosti ACS je vhodná chirurgická léčba, která obvykle spočívá v dekompresivní laparotomii; byly popsány minimálně invazivní metody, které však v současné době nejsou standardem péče o primární nebo recidivující ACS. Dekompresivní laparotomii lze provést na operačním sále nebo na jednotce intenzivní péče a umožňuje rychlou úlevu od ACS. Po takové laparotomii obvykle následuje dočasný uzávěr břišní stěny (existuje mnoho úspěšných variant), který vytvoří funkčně zvětšený peritoneální prostor, aby se snížila pravděpodobnost recidivy IAH a ACS. Čtenář by si měl uvědomit, že ani domácí „VAC“ (vakuově asistovaný uzávěr), ani patentované zařízení KCI nezabrání opakování ACS. Klinik u lůžka pacienta by tedy měl být ostražitý a rutinně sledovat, zda u takových pacientů nedochází k nárůstu IAP.

9. Postdekompresní péče

Ačkoli dekompresi lze provést prakticky na jakémkoli pracovišti, kde je chirurg, může být následná péče pro malá zařízení náročná na pracovní sílu a zdroje. Proto je třeba zvážit postdekompresní péči před převozem těchto pacientů do zařízení, které je schopno tuto péči poskytovat. Obecně platí, že vhodným zařízením je traumatologické zařízení II. nebo I. stupně, kde je k dispozici specializovaný tým JIP, vlastní anesteziolog a často i vlastní chirurg. Tito pacienti vyžadují před definitivním uzavřením nejméně jednu a často několik reexplorací, z nichž mnohé mohou být provedeny na jednotce intenzivní péče pod hlubokou sedací. Před uzavřením je obvykle nutné opakované dočasné uzavření břišní stěny . U pacientů, kteří nemohou být uzavřeni při první reexploraci, existuje mnoho možností řešení, které lze rozdělit na (1) techniky natažení fascie, (2) techniky překlenutí fascie, (3) techniky separace komponent s podkladovou síťkou (biologickou nebo syntetickou) nebo bez ní a (4) dočasnou síťku s následným kožním štěpem dělené tloušťky.

Zařízení, která jsou přišita k fascii a používají metodu uzávěru pomocí háčku a smyčky, postupně přitahují okraje oddělené fascie k sobě, aby usnadnila primární uzávěr. Wittmannova náplast je jedním z takových zařízení a po poranění se používá s dobrým efektem . Techniky překlenutí fascie se mohou opírat o syntetické síťky, jako je polypropylen nebo expandovaný polytetrafluorethylen (Gortex), které však upadly v nemilost kvůli nepříznivému výskytu infekcí a recidiv. Stejně tak se z obliby vytratilo překlenování pomocí acelulární lidské dermis (AlloDerm), a to kvůli tomu, že se výrobek časem rozpadá a vytváří ochablou břišní stěnu se škodlivými kosmetickými a funkčními výsledky . Místo toho má vynikající výsledky primární fasciální uzávěr spojený s podložením acelulární lidskou nebo prasečí dermis (Strattice). Klinické výsledky podporují techniku podložení jako ideální způsob použití biologické síťky . Podobně je k dispozici řada dalších síťovin, které lze s dobrými výsledky použít stejným podkladovým způsobem.

Technika oddělení jednotlivých částí může umožnit přiblížení fascie k fascii a zároveň podpořit podložení biologickou nebo syntetickou síťkou. Prodlužuje se však operační čas i krevní ztráty. Tato technika navíc nemusí být vhodná pro silně kontaminované prostory, protože otevře neexponované roviny tkáně velkému bakteriálnímu inokulu. Samozřejmě, že implantace jakékoli trvalé síťky se nedoporučuje v případě silné kontaminace, aktivní infekce a možná i neúmyslné enterotomie . Obecně jsou techniky separace komponent obvykle vyhrazeny pro pozdější rekonstrukční snahy u těch, které se nepodařilo uzavřít během počáteční hospitalizace.

U těch, kteří zůstali během indexové hospitalizace otevření kvůli viscerálnímu edému nebo tvorbě píštěle, je běžně používanou záchrannou strategií umístění vstřebatelné síťky, jako je kyselina polyglykolová (síťka Vicryl), která se časem hydrolyzuje, zatímco v podkoží se vytvoří lůžko granulační tkáně. Jakmile se vytvoří krycí lůžko granulační tkáně, může být přes granulační lůžko umístěna STSG a zajištěna na místě pomocí zařízení VAC. Není nutné odstraňovat zbytky vstřebatelné síťky za předpokladu, že je celá síťka zapuštěna do granulační tkáně; neadherentní nebo nezapuštěná síťka by měla být vyříznuta v rámci přípravy tkáňového lůžka při transplantaci kůže. Samozřejmě u osob, které již mají adhezivní viscerální blok, není třeba vkládat žádnou vstřebatelnou síťku a viscerální tkáň může být po vytvoření vhodného granulačního lůžka přímo transplantována. Absence vstřebatelné síťky podle názoru jednoho autora (LJK) často ztěžuje odběr kožního štěpu pro pozdější rekonstrukci, ale tato technická obtížnost není nepřekonatelná.

10. V případě, že se jedná o kožní štěp, je možné, že se jedná o kožní štěp. Rekonstrukce břišní stěny

Načasování rekonstrukce břišní stěny je obvykle 6 až 12 měsíců po poslední operaci, aby mohl odeznít zánět. Není jasné, zda lze regresi zánětu přesně sledovat pomocí sledování hladin c-reaktivního proteinu, a probíhá studie, která má na tuto otázku odpovědět. Nicméně běžně používanou náhražkou je „pinch test“, který hodnotí, zda lze kožní štěp převalovat mezi prsty vyšetřujícího, místo aby zůstal hustě přirostlý k podkladovým vnitřnostem. Obecně platí, že pokud je pinč test negativní do 12 měsíců od poslední břišní operace, delší čas nepomůže. Rekonstrukce zahrnuje odstranění kožního štěpu, lyzování adhezí, obnovení kontinuity gastrointestinálního traktu, pokud existuje ostomie, a poté dosažení uzávěru fascie k fascii. K obnovení integrity břišní stěny byla popsána separace jednotlivých částí, biologická podkladová síťka, pediklované rotační laloky (tensor fascia lata), a dokonce i volné přenosy tkání (nejčastěji sval latissimus dorsi) pomocí mikrovaskulárních technik . K úspěchu přispívá redukce viscerální tukové hmoty, zanechání tabáku a doplnění úbytku libové tělesné hmoty pro podporu hojení rány. Pečlivá pozornost věnovaná poskytování multivitamínů, vitamínu B12, vitamínu C a doplňkového zinku napomáhá hojení ran po rekonstrukci břišní stěny; pacienti užívající terapeutické glukokortikoidy by měli dostávat také vitamín A, aby se zmírnilo selhání rány způsobené steroidy . Zatímco výskyt neúmyslné enterotomie během opravy ventrální kýly je silně spojen s pooperační infekcí v místě operace a recidivou kýly, zůstává neznámé, zda by k odběru kolostomie nebo ileostomie mělo dojít jako k etapovému postupu, který by předcházel obnovení integrity břišní stěny .

11. Dlouhodobé výsledky

Hlavní komplikace chirurgické léčby ACS byly dobře popsány a v zásadě se dělí na mechanické, infekční, využití zdrojů a kvalitu života. Fischer et al. identifikovali „přirozený průběh“ zraněných pacientů trpících AKS a podstupujících chirurgickou léčbu. readmise, reoperace, enteroatmosférická píštěl, dlouhodobá mechanická ventilace a tracheostomie, široká škála infekcí (plicní, v místě operace, močových cest a CLABSI), stejně jako rehabilitace nebo umístění do zařízení s odbornou péčí jsou klíčové události, které se vyskytují se značnou frekvencí . Nicméně výsledky po zákroku byly dobré a velká část pacientů se vrátila do nezávislého funkčního stavu. Hlavním faktorem ovlivňujícím výsledky je kvalita života (QOL). U této populace pacientů bylo charakterizováno snížení QOL vyplývající z existence stomie nebo plánované ventrální kýly, které se však do značné míry překrývá se snížením QOL spojeným s dlouhodobou péčí na jednotce intenzivní péče . Snížení QOL bylo zaznamenáno u osob s prodlouženou péčí na JIP bez ohledu na příčinu. Je pravděpodobné, že se jedná o nedostatečně hlášenou komplikaci v důsledku nedostatečného vyšetřování i nepřesných nástrojů a dobře popsané přechodné povahy zraněných pacientů. Míru návratu do práce v USA je podobně obtížné interpretovat vzhledem k relativně vysoké míře nezaměstnanosti pacientů s úrazem v centru města .

12. Budoucí směry

V současné době jsme v diagnostice AKS pozadu. V ideálním případě bychom chtěli být schopni diagnostikovat počínající AKS, abychom mohli zasáhnout před vznikem poškození koncových orgánů. Až příliš často AKI přetrvává a může progredovat do akutního selhání ledvin po něčem, co je považováno za účelnou dekompresi břicha. Stejně jako u mnoha jiných orgánových systémů by bylo ideální mít snadno identifikovatelný biomarker počínajícího poškození orgánového systému. Takový marker by byl zvýšen před nástupem renálního tubulárního poškození nebo zvýšením sérového kreatininu. V ideálním případě by byl schopen odlišit výše uvedené od snížení glomerulární filtrace a průtoku krve ledvinami, které doprovází hypovolémii. Žádný takový marker dosud neexistuje, přičemž se uznává, že AKI nevychází z hypoperfuze a je spíše toxickým jevem . Je možné, že to dokáže panel více biomarkerů zaměřený na více orgánových systémů. V souvislosti s tím byl takový panel formulován pro vznik funisitidy, takže existuje přesvědčení, že takový panel může být identifikován i pro orgánové poškození spojené s AKS .

Komplementárním způsobem může být lepší porozumění lidskému genomu schopno identifikovat vysoce rizikové pacienty na základě jejich genomiky nebo proteomiky. Pochopení toho, jak genomika a proteomika ovlivňují reakci na poranění a kritické onemocnění, je stále v plenkách. Přesto se taková zkoumání objevila u pacientů podstupujících torakotomii jako prostředek k pochopení přetrvávající posttorakotomické bolesti . Pacienti s určitým genetickým profilem jsou vystaveni vyššímu riziku přetrvávání posttorakotomické bolesti a jako takoví mají lepší výsledky při specifických úpravách anestetické techniky. Toto perioperační období interakce mezi specifickým genetickým profilem pacienta a terapeutickou intervencí bylo označeno jako „perioptom“ a může sloužit jako vzor pro budoucí diagnostické a terapeutické intervence v podobném duchu .

Neprozkoumán je výskyt orgánově specifických kompartmentových syndromů. Například pacienti s tupým poraněním ledviny, sleziny nebo jater s neporušeným pouzdrem mohou mít nadměrný tlak na orgány způsobený velkým a nedrenovaným hematomem. Zejména intrarenální krvácení může představovat největší riziko, protože ledvina je ohraničena silným a dobře vyvinutým fasciálním obalem – Gerotovou fascií. V současné době neměříme intraorgánové tlaky a obecně nezkoumáme taková poranění, jejichž vedlejším produktem je dekomprese fasciálního kompartmentu. V současné době nemáme žádné prostředky pro snadné posouzení orgánově specifických kompartmentových syndromů. Dalším takovým orgánem jsou plíce. Neustále jsme seznamováni s množstvím naměřených hodnot tlaku v dýchacích cestách, ale pokud jsou zvýšené, naše primární intervence zahrnují dodávku plynu a manipulaci s objemem, stejně jako drenáž pleurálních plynových nebo tekutinových kolekcí. Pouze v případě ACS se přistupuje k chirurgickému zákroku. Syndrom hrudního kompartmentu byl sice popsán, ale POUZE poté, co je hrudník již otevřený a pak jej nelze uzavřít . Dosud neexistují žádné zprávy o dekompresi hrudní klece při kompartment syndromu a může představovat promarněnou příležitost k intervenci

13. Závěry

Intraabdominální hypertenzi a abdominální kompartment syndrom je důležité rozpoznat a diagnostikovat. Rutinní monitorování tlaku v močovém měchýři je klíčem k vhodnému nasazení medikamentózní a chirurgické terapie určené ke zmírnění nežádoucích účinků zvýšeného nitrobřišního tlaku. Ačkoli je chirurgická léčba ACS náročná na práci a zdroje, je úspěšná a u většiny pacientů obnovuje nezávislý funkční stav. K optimalizaci výsledků u této náročné podskupiny kriticky nemocných pacientů je často zapotřebí více doplňkových terapií. Při stoupajícím nitrobřišním tlaku nebo po úvodní dekompresivní laparotomii je proto třeba zvážit včasný převoz do příslušného centra. K uspokojení potřeb těchto pacientů v oblasti intenzivní péče, všeobecného oddělení, rekonvalescence a rekonstrukce je obecně nutný multidisciplinární přístup. Je třeba dále pracovat na definování a zavedení strategií, které by zmírnily pokles kvality života po kritické péči o pacienta s otevřeným břichem.