Dioxid uhličitý (CO2) vzniká v tkáních jako vedlejší produkt normálního metabolismu. Rozpouští se v roztoku krevní plazmy a v červených krvinkách (RBC), kde karbonanhydráza katalyzuje jeho hydrataci na kyselinu uhličitou (H2CO3). Kyselina uhličitá pak spontánně disociuje za vzniku hydrogenuhličitanových iontů (HCO3-) a vodíkového iontu (H+). V reakci na pokles intracelulárního pCO2 do buňky pasivně difunduje více CO2.
Buněčné membrány jsou obecně nepropustné pro nabité ionty (tj. H+, HCO3- ), ale RBC jsou schopny vyměňovat hydrogenuhličitany za chloridy pomocí aniontového výměnného proteinu Band 3.
. Zvýšení intracelulárního bikarbonátu tak vede k exportu bikarbonátu a příjmu chloridů. Termín „chloridový posun“ se vztahuje k této výměně. V důsledku toho je koncentrace chloridů v systémové venózní krvi nižší než v systémové arteriální krvi: vysoký venózní pCO2 vede k produkci bikarbonátu v RBC, který pak opouští RBC výměnou za přicházející chloridy.
K opačnému procesu dochází v plicních kapilárách plic, když PO2 stoupá a PCO2 klesá, a dochází k Haldaneovu efektu (uvolňování CO2 z hemoglobinu při oxygenaci). Tím se z hemoglobinu uvolní vodíkové ionty, zvýší se koncentrace volného H+ v RBC a rovnováha se posune směrem k tvorbě CO2 a vody z bikarbonátu. Následný pokles intracelulární koncentrace hydrogenuhličitanu zvrátí výměnu chlorid-bikarbonát: hydrogenuhličitan se přesune do buňky výměnou za chlorid, který se přesune ven. Pohyb hydrogenuhličitanu směrem dovnitř prostřednictvím výměníku Band 3 umožňuje uhličité anhydráze přeměnit jej na CO2 pro výdech.
Chloridová směna může také regulovat afinitu hemoglobinu ke kyslíku prostřednictvím chloridového iontu, který působí jako alosterický efektor.
.