Bradyarytmie je definována jako komorová frekvence nižší než 60 tepů za minutu (bpm) a je způsobena dysfunkcí převodního systému srdce na úrovni sinusového uzlu, síní nebo atrioventrikulárního (AV) uzlu/His-Purkinjeho systému. K bradyarytmii může vést celá řada abnormalit, včetně idiopatické fibrózy, infiltrativních onemocnění, léků, metabolických abnormalit, ischemické choroby srdeční, traumatického poškození a vrozených srdečních vad. Morfologie vlny P, trvání intervalu PR a vztah vlny P ke komplexu QRS hrají klíčovou roli při diagnostice bradyarytmií na 12svodové elektrokardiografii (EKG). Kromě EKG může být k rozlišení typu bradyarytmie nutné autonomní vyšetření a elektrofyziologická studie (EPS). Rozpoznání typu bradyarytmie je nezbytné, protože některé z těchto arytmií mají vynikající prognózu a nevyžadují léčbu, zatímco jiné jsou život ohrožující a vyžadují okamžitý zásah. Základem léčby je implantace kardiostimulátoru, pokud je indikována.
Dysfunkce sinusového uzlu Generování a vedení impulzu v síních. Sinusový uzel je hlavním přirozeným kardiostimulátorem srdce a nachází se v blízkosti spojení pravé síně a horní duté žíly. Když generovaný impuls opustí sinusový uzel a perinodální tkáně, šíří se do pravé a poté do levé síně a dosáhne AV uzlu. Sinusový uzel s AV uzlem spojují nejméně tři internodální dráhy obsahující Purkyňova vlákna. Depolarizace síní se na povrchovém EKG zaznamenává jako vlna P a pro praktické účely lze mít za to, že časná část vlny P představuje depolarizaci pravé síně a pozdní část depolarizaci levé síně.
Patogeneze a etiologie. Nejčastější příčinou strukturálních abnormalit sinusového uzlu je idiopatická degenerace uzlu. Dalšími příčinami dysfunkce sinusového uzlu jsou zánětlivé stavy (např. autoimunitní onemocnění), infekce (např. myokarditida), chronická ischemie a akutní infarkt myokardu (např. dolní infarkt), kardiomyopatie a nervosvalové poruchy. Kromě strukturálních abnormalit mohou k dysfunkci sinusového uzlu přispívat i některé vnější faktory, jako jsou abnormality autonomního nervového systému (např. hypersenzitivita karotického sinu), léky (např. antiarytmika, antipsychotika, glykosidy) a metabolický rozvrat (hyperkalémie, hypotermie, hypoxie a hypotyreóza). S poruchou funkce sinusového uzlu jsou spojeny také úrazy (včetně operací srdce), nitrolební hypertenze a systémová hypertenze.
Klasifikace Sinusová bradykardie. Sinusová bradykardie je definována jako sinusový rytmus s frekvencí nižší než 60 tepů/min. Podobně jako u normálního sinusového rytmu následuje po každé vlně P komplex QRS, a protože všechny vlny P vycházejí ze sinusového uzlu, vykazují podobnou morfologii a interval PP se rovná intervalu RR. V závislosti na přítomnosti dalších poruch vedení (např. blokády raménka) může, ale nemusí být morfologie a trvání QRS komplexu následujícího po vlně P normální. Hlavním rozdílem mezi sinusovou bradykardií a normálním sinusovým rytmem je srdeční frekvence (nebo RR interval). Sinusová bradykardie obvykle nezpůsobuje hemodynamickou nestabilitu a nejčastěji se vyskytuje u starších osob nebo sportovců.
Sinusová pauza. Když sinusový uzel nevytváří puls, na EKG se neobjeví vlna P ani s ní spojené vlny QRS a T. V případě, že sinusový uzel nevytváří puls, na EKG se neobjeví vlna P ani s ní spojené vlny T. Rytmus, který následuje po takové sinusové pauze, se značně liší. Někdy při útlumu sinusového uzlu přebírá roli hlavního kardiostimulátoru AV uzel nebo dokonce nižší části převodního systému; po sinusové pauze tedy bude následovat junkční rytmus nebo idioventrikulární rytmus (viz níže). Pokud žádná část převodního systému negeneruje puls a pauza pokračuje, pak se nazývá asystolie. U normálních jedinců lze pozorovat sinusové pauzy kratší než tři sekundy. Avšak pauzy delší než tři sekundy by se obvykle měly dále vyšetřovat; pokud vedou k asystolii, může pacient potřebovat pokročilou podporu srdečního života (ACLS).
Sinusový rytmus. Pokud je sinusový uzel potlačen nebo zablokován, může se AV uzel stát hlavním kardiostimulátorem. Impuls je generován v AV uzlu a šíří se do síní a komor současně rychlostí přibližně 40 až 60 tepů za minutu. Protože depolarizace komor vytváří na EKG mnohem větší výchylku (tj. komplex QRS), vlna P, která představuje depolarizaci síní, může spadat do QRS a na EKG nemusí být vidět. Příležitostně může vlna P následovat po QRS nebo může předcházet komplexu QRS, pokud depolarizace komor probíhá před nebo po depolarizaci síní. Při junkčním rytmu, kdy je vlna P před QRS, je interval PR vždy kratší než sinusový rytmus (méně než 110 msec) toto kritérium je velmi užitečné pro odlišení únikového junkčního rytmu od sinusové bradykardie. Vzhledem k tomu, že depolarizace komor probíhá normálně, morfologie a trvání komplexů QRS jsou obvykle normální, pokud se současně nevyskytují jiné poruchy vedení. Vzhledem k tomu, že junkční úniková frekvence je obvykle vyšší než 40 tepů/min, nemusí u jinak zdravého jedince způsobovat hemodynamickou nestabilitu.
Idioventrikulární rytmus. Mechanismus je podobný junkčnímu rytmu, ale hlavní kardiostimulátor srdce je nyní v komorách. Proto depolarizace komor neprobíhá normálním způsobem a komplexy QRS jsou obvykle široké (více než 120 msec). Srdeční frekvence je také nižší, mezi 20 a 40 údery za minutu. Kvůli této nízké srdeční frekvenci může idioventrikulární rytmus způsobovat hemodynamickou nestabilitu.
Sinoatriální výstupní blokáda. Při sinoatriální (SA) blokádě generuje impuls sinusový uzel, ale mezi sinusovým uzlem a okolní síňovou tkání dochází k poruše vedení. U výstupního SA bloku prvního stupně se prodlužuje doba, za kterou impuls ze sinusového uzlu opustí SA uzel a depolarizuje tkáň síní. Generování impulsu v SA uzlu nevytváří na povrchovém EKG žádnou výchylku, proto nelze prodlouženou dobu mezi generováním impulsu a jeho šířením síní na povrchovém EKG měřit. Proto nelze bez EPS diagnostikovat výstupní blokádu SA prvního stupně. Blok SA druhého stupně má dva typy. U typu 1 trvá postupně déle, než každý impuls z SA uzlu vystoupí, až impuls z uzlu nevystoupí a depolarizuje síně. Na povrchovém EKG dochází ke zkracování PP intervalu, dokud nevypadne P-QRS-T komplex. Zkrácení PP intervalu pomáhá odlišit tento stav od sinusové pauzy. U SA bloku druhého stupně typu 2 se impulz generovaný v SA uzlu příležitostně nešíří do síní, což se na povrchovém EKG projeví jako pokles komplexu P-QRS-T. Protože SA uzel generuje impulzy pravidelnou rychlostí, je PP interval obklopující vypadlé komplexy dvojnásobkem (nebo násobkem) základního PP intervalu. Při výstupním bloku SA třetího stupně , žádný z generovaných impulzů nevychází z SA uzlu. Na povrchovém EKG se proto objeví pauza nebo junkční rytmus. Diagnostika SA exit bloku na povrchovém EKG je však obtížná, takže často vyžaduje invazivní elektrofyziologické vyšetření.
Management. Obecně platí, že každá arytmie, která způsobuje hemodynamickou nestabilitu, vyžaduje další vyšetřování a léčbu. S výjimkou použití atropinu u vybraných pacientů s bradykardií je základem léčby implantace kardiostimulátoru. Při klinickém rozhodování, zda je nutné zavedení kardiostimulátoru, je nejdůležitějším faktorem korelace symptomů s epizodami bradyarytmie. Mezi nejčastější příznaky patří závratě, točení hlavy, téměř synkopa, synkopa a únava. Ke stanovení diagnózy a korelaci arytmie se symptomy pacienta může být nutné EKG, ambulantní monitorování EKG a EPS. Vzhledem k tomu, že synkopa může mít závažné následky, mohou být pacienti, u nichž se objeví synkopa a je u nich zjištěna dysfunkce sinusového uzlu, kandidáty na zavedení kardiostimulátoru, i když nebyla prokázána souvislost mezi synkopou a dysfunkcí sinusového uzlu. Existuje souvislost mezi dysfunkcí sinusového uzlu a fibrilací síní (tj. syndromem tachykardie a bradykardie) a je důležité odhalit jakoukoli paroxyzmální fibrilaci síní u pacienta s dysfunkcí sinusového uzlu, protože to může změnit způsob léčby. V případě přítomnosti reverzibilních příčin (např. hypotermie, hyperkalémie nebo léků) může pacient potřebovat dočasnou kardiostimulaci, ale trvalé umístění kardiostimulátoru by mělo být odloženo až po vyléčení reverzibilní příčiny.
Režim kardiostimulátoru. Režim DDDR, který má snímací a stimulační schopnosti v síni i komoře, je nejčastěji používaným režimem stimulace u pacientů s dysfunkcí sinusového uzlu. Lze použít i režim AAIR, při kterém je stimulována a snímána síň a kardiostimulátor je inhibován v reakci na snímané údery síní. Jeho nevýhodou je nedostatečná ochrana před poruchou AV vedení. Ačkoli je vhodný pro pacienty s dysfunkcí sinusového uzlu, kteří mají neporušenou funkci AV uzlu, někteří lékaři se domnívají, že pravděpodobnost vzniku poruchy AV vedení je natolik významná, že je třeba zvážit implantaci dvoukomorového kardiostimulátoru i při dysfunkci sinusového uzlu. V režimu VVI je pravá komora stimulována a snímána a kardiostimulátor je inhibován v reakci na snímaný kmit. Mezi jeho výhody patří, že vyžaduje pouze jednu elektrody a poskytuje ochranu před bradykardií jakékoli etiologie tím, že stimuluje komoru. Nevýhodou režimu VVI je nedostatečná AV synchronizace, která může v krátkodobém horizontu vést ke kardiostimulačnímu syndromu a v dlouhodobém horizontu potenciálně k srdečnímu selhání a fibrilaci síní.
Atrioventrikulární blokády
Vedení impulzu přes atrioventrikulární junkci. U normálního subjektu prochází elektrický impuls pouze AV uzlem, aby depolarizoval komory. AV uzel, velký asi 5 mm, se skládá ze specializovaných buněk a napojuje se na AV svazky a Hisův-Purkyňův systém. Nachází se pod endokardem pravé síně na vrcholu Kochova trojúhelníku. Kochův trojúhelník je ohraničen bází septálního lístku trikuspidální chlopně inferiorně, Todarovou šlachou anterosuperiorně a předním okrajem ústí koronárního sinu. Rychlost vedení v AV uzlu je pomalejší než v Hisově-Purkyňově systému (0,03 m/s oproti 2,4 m/s) a výsledné zpoždění vedení přes AV uzel umožňuje úplnou kontrakci síní. Hisův svazek vychází z AV uzlu a dělí se na levou a pravou větev svazku. Samotný levý svazek se dělí na levý přední svazek a levý zadní svazek a dále zásobuje levou komoru prostřednictvím Purkyňových vláken. Pravý svazek se dělí na síť větví a zásobuje pravou komoru. AV uzel má bohatou inervaci a jeho krevní zásobení obvykle pochází z pravé věnčité tepny. Krevní zásobení Hisova svazku vychází z levé přední sestupné tepny.
Patogeneze a etiologie. AV blokádu může způsobit celá řada patologií, včetně srdeční ischemie, kardiomyopatie, onemocnění pojivové tkáně, vrozené AV blokády, léků, Levovy choroby (idiopatická fibróza), Lenegrovy choroby, infiltrativních onemocnění, infekcí (endokarditida, myokarditida), metabolických a endokrinních poruch (hyperkalemie, hypermagnezemie, hypotyreóza, Addisonova choroba), neurokardiogenní synkopy, traumatu (např, katétr, operace), myotonické a svalové dystrofie a nádory. Je důležité odlišit reverzibilní a trvalé příčiny AV blokády. Obecně platí, že u reverzibilních příčin, jako jsou léky nebo metabolické/endokrinní abnormality, není trvalé umístění kardiostimulátoru indikováno. Některé z uvedených etiologií, jako je akutní infarkt myokardu, trauma a endokarditida, mohou způsobit buď dočasnou, nebo trvalou AV blokádu.
Klasifikace. Obecně platí, že místo, ve kterém k bloku dochází, určuje typ zpoždění vedení, od zpožděného přenosu na komory (AV blok prvního stupně), přes přerušované selhání přenosu vzruchu (AV blok druhého stupně) až po úplné selhání vedení (AV blok třetího stupně). Každá z těchto abnormalit má své charakteristiky na povrchovém EKG; nejpřesnějším způsobem, jak určit místo bloku, je však EPS. AV blok prvního stupně. Zpoždění ve vedení síňového impulzu ke komorám může být způsobeno abnormálním vedením v síňové tkáni nebo poruchou vedení na úrovni AV uzlu, přičemž tato porucha je nejčastější příčinou AV bloku prvního stupně. Porucha vedení v AV uzlu je v tomto případě obvykle způsobena autonomní nerovnováhou (např. dobře trénovaní sportovci, nadbytek srdečních glykosidů, přechodná hypervagotonie), nikoliv strukturální abnormalitou uzlu. AV blok prvního stupně se na EKG projevuje prodlouženým PR intervalem (> 200 ms) a prodlouženým AH intervalem při EPS. Ačkoli nejčastějším místem poruchy vedení je AV uzel, přibližně 40 % AV blokád prvního stupně s širokými QRS komplexy vzniká z infra-nodálního bloku. Vzhledem k tomu, že stupeň bloku může změnit management pacienta, je důležité věnovat pozornost šířce QRS komplexu. AV blok druhého stupně. Patogeneze AV bloku druhého stupně Mobitzova typu 1 je podobná jako u AV bloku prvního stupně a porucha vedení je obvykle na úrovni AV uzlu. Projevuje se progresivním prodloužením PR intervalu, které se na EKG objevuje před nevodivou P vlnou (Wenckebachův fenomén). Mobitzův typ 1 obvykle vykazuje na EKG i následující charakteristiky: Prodloužení intervalu PR s postupně se snižujícími přírůstky, pauza po zablokované vlně P je menší než součet dvou kmitů před blokem a postupné zkracování RR intervalů. Podobně jako u AV bloku prvního stupně mohou široké QRS komplexy naznačovat, že úroveň bloku je infra-nodální. EPS by ukázal H elektrogram, který není následován komorovou aktivitou. Mobitzův AV blok druhého stupně typu 2 se projevuje jako náhlá blokáda vlny P s fixním PR intervalem. Nedochází k prodloužení PR intervalu a RR interval obklopující blokovanou P vlnu je dvojnásobkem základního RR intervalu. Mobitzův typ 2 je často spojen s významnými základními poruchami, jako je blokáda ramének, a obvykle progreduje do úplné srdeční blokády. Úroveň poruchy vedení je na úrovni Hisova-Purkyňova systému. Při EPS je zaznamenán H elektrogram, ale v blokovaném cyklu není následná komorová aktivita. 2:1 AV blok je AV blok druhého stupně, při kterém není vedena každá druhá P vlna. Vzhledem k tomu, že hlavní elektrokardiografickou charakteristikou používanou k odlišení Mobitz 1 od Mobitz 2 je variabilita PR intervalu u Mobitz 1, není možné AV blok druhého stupně při poměru vedení 2:1 zařadit ani do kategorie Mobitz 1, ani do kategorie Mobitz 2. V případě, že je poměr vedení 2:1, je možné AV blok druhého stupně zařadit do kategorie Mobitz 1. Určení místa bloku je v tomto případě pomocí EPS. Nicméně znaky, které svědčí pro AV uzlinovou úroveň poruchy vedení, jsou normální trvání QRS, velmi dlouhý PR interval, souběžný blok 1. typu a zhoršení stupně bloku při vagových manévrech. Opačné charakteristiky jsou pozorovány u infranodálního bloku. U AV bloku vysokého stupně , nejsou vedeny dvě nebo více P vln. Může být spojen s junkčním nebo komorovým únikovým rytmem. AV blok třetího stupně (úplný). U AV bloku třetího stupně není žádná z P vln vedena na komory. Pokud je blok na úrovni AV uzlu, může být únikový rytmus junkční s frekvencí 40 až 60 tepů/min; pokud je blok na úrovni Hisova-Purkyňova systému, je únikový rytmus idioventrikulární s frekvencí 20 až 40 tepů/min, přičemž druhý blok způsobuje větší hemodynamickou nestabilitu. Mezi vlnami P a komplexy QRS není žádný vztah (AV disociace s rychlejší frekvencí síní než komor). Při EPS pomáhá zaznamenaný H elektrogram určit místo poruchy vedení.
Management. Všichni hemodynamicky nestabilní pacienti s AV blokádou vyžadují zavedení kardiostimulátoru. Rozhodnutí o umístění trvalého kardiostimulátoru závisí na reverzibilitě etiologie AV bloku. Asymptomatičtí pacienti s AV blokádou prvního stupně nebo AV blokádou druhého stupně podle Mobitze 1 obvykle nepotřebují žádnou intervenci, pokud nejsou přítomny znaky naznačující infra-nodální AV blokádu. V takovém případě by pacient podstoupil EPS k určení místa poruchy vedení; pokud je blokáda infranodální, doporučuje se umístění kardiostimulátoru. Existuje vysoká pravděpodobnost progrese z Mobitzova bloku 2 do úplného AV bloku a AV blok třetího stupně je spojen s hemodynamickou nestabilitou; proto se u těchto dvou stavů doporučuje umístění kardiostimulátoru. Stabilní pacient s AV blokem 2:1 by měl podstoupit EPS k určení místa bloku. Osoby s infra-nodální blokádou potřebují permanentní kardiostimulátor. Pacient s AV blokádou vysokého stupně obvykle potřebuje umístění kardiostimulátoru, pokud se nejedná o sekundární reverzibilní příčinu. Nejčastěji se používá dvoukomorový kardiostimulátor se schopností snímat a rytmizovat pravou síň i pravou komoru.
Shrnutí
Bradarytmie se dělí do dvou hlavních skupin: dysfunkce sinusového uzlu a AV blokády. Přestože přesné určení poruchy vedení by vyžadovalo EPS, mnoho bradyarytmií lze rozpoznat na EKG. U AV blokády je nejdůležitějším prognostickým faktorem lokalizace blokády (tj. AV nodální versus infranodální). Úskalím by bylo předpokládat, že všechny AV bloky prvního stupně a Mobitz 1 druhého stupně jsou nízkorizikové stavy. Základem léčby je implantace kardiostimulátoru. Bradyarytmii může způsobit celá řada stavů, včetně ischemie, infekcí, zánětlivých a infiltrativních onemocnění. Rozhodnutí o trvalé implantaci kardiostimulátoru závisí na reverzibilitě etiologie bradyarytmie
.