Diskuse
Sonografické vyšetření CCA a jejích hlavních větví, ICA a ECA, se ukázalo jako účinné pro posouzení stenózy a průtoku.2,7 U případů okluze CCA se uvádí, že barevná dopplerovská a spektrální dopplerovská analýza mají přesnost 97 %, senzitivitu 91 % a 99 %.7 Sonografie nejen prokazuje průchodnost nebo její nedostatek v ICA distálně od okluze CCA, ale umožňuje také určit směr toku.8 Anatomická poloha CCA z ní činí relativně snadno přístupnou cévu, a pokud je okluze zobrazena, lze manipulovat s dopplerovskou frekvencí opakování pulzů (PRF), která umožňuje detekci jakéhokoli toku o nízké rychlosti distálně od okluze.2,9 K diagnostice okluze CCA přispívá nejen barevná a spektrální dopplerovská analýza. Pomocí ultrazvukového zobrazení v režimu B lze zobrazit luminální obsah, což naznačuje (nikoli však definitivně prokazuje) úplnou okluzi cévy.1 Dalšími výhodami sonografie při vyšetřování karotických tepen jsou ty, které jsou často zmiňovány: je neinvazivní, poměrně snadno se používá (zejména u nestabilních pacientů), poskytuje hemodynamické i anatomické údaje a nepoužívá ionizující záření ani intraluminální kontrast.1,10
Okluze CCA se zjišťuje u 2-5 % populace s cerebrovaskulárním onemocněním.2,3,7,9,10-13 O klinickém obrazu, neurologických příznacích, etiologii a patogenezi okluze CCA je málo informací.3 Pacienti, kteří mají okluzi CCA, se mohou klinicky projevovat širokou škálou příznaků, od asymptomatických až po závažné cévní mozkové příhody, a okluze CCA nemusí být nutně spojena s mozkovým infarktem nebo dokonce měřitelnou mozkovou dysfunkcí.3,10-12 Existuje mnoho potenciálních příčin okluze CCA, jako je ateroskleróza, obrovskobuněčná arteritida, fibromuskulární dysplazie, trombocytóza, disekce CCA nebo oblouku aorty, aneuryzma oblouku aorty, iatrogenní okluze, nádory mediastina, srdeční embolie, ozáření, trauma a idiopatická okluze (neznámého původu).1,2,5,9-11 Z těchto příčin se jako nejčastější ukázala ateroskleróza.2,3,5,9,11 V prezentovaném případě přítomnost fibrilace síní významně zvyšuje pravděpodobnost srdeční embolie, což je diagnóza podpořená sonografickým průkazem trombu v celé cévě s velmi malým nebo žádným průkazem jakéhokoli aterosklerotického onemocnění na obou stranách.3
Spouštěcí nebo počáteční místo vzniku okluze CCA může být různé. Okluze může začínat v proximální CCA s antegrádním šířením, nebo může okluze začínat v karotické bifurkaci s retrográdním šířením zpět k počátku cévy.3,4,7,11 Trombus se obvykle rozšíří až na úroveň dalšího velkého cévního reentry bodu.3,4,7 Prevalence okluze CCA bývá o něco vyšší na levé straně ve srovnání s pravou, což lze pravděpodobně přičíst rozdílům v délce tepen nebo přímému vztahu levé CCA k aortálnímu oblouku.10-12
Okluze CCA je nejčastěji spojena s ipsilaterální okluzí ICA a/nebo ECA. Zřídkakdy je průchodnost zachována v distálních cévách.1,9 Nejčastěji je v těchto případech perfuze ICA udržována průtokem z kolaterálního oběhu přes proximální větve plnící ECA.1,8,13 V nejméně častém, vzácně pozorovaném scénáři se může vyskytovat retrográdní průtok v ICA, která je perfundována z mozkové cirkulace, a poté do ECA.1,3,8
Kombinací výsledků z karotické duplexní studie a CTA lze navrhnout cestu krevního toku pro prezentovaný případ. Vzhledem k úplné okluzi pravé CCA je pravděpodobné, že cesta krevního toku vede antegrádně po levé ICA a přes karotický sifon do přední mozkové tepny, poté přes AComA a reverzně přes pravou přední mozkovou tepnu a nakonec reverzně přes pravý karotický sifon a ICA zásobuje pravou ECA (obr. 9). Potenciální alternativní cestou je retrográdní kolaterální plnění intrakraniální ICA přes bazilární tepnu a PComA7,8; v prezentovaném případě se však zadní cirkulace jevila jako nepřispívající v důsledku zjevně funkčně neúplného Willisova okruhu s velmi malou nebo hypoplastickou PComA, což nutilo zbývající patentní přední cirkulaci být zdrojem kolaterálního toku. To by také vysvětlovalo závažnost pacientových příznaků a konečnou smrt sekundární v důsledku těžké cévní mozkové příhody. Vzhledem k tomu, že obě přední hemisféry jsou zcela závislé na průtoku v systému levé krkavice, jakékoliv přerušení tohoto průtoku, k němuž by došlo při významné tromboembolické příhodě – a při okluzi pravé CCA by jakákoliv mozková embolie prošla systémem levé krkavice – by vážně narušilo průtok celou přední mozkovou cirkulací.
Obrázek 9. Schematický nákres kolaterální cesty pro průtok krve v prezentovaném případě. Z aortálního oblouku vychází antegrádní tok přes levou společnou krkavici (CCA) a vnitřní krkavici (ICA) extrakraniálně, která protéká intrakraniální ICA do levé přední mozkové tepny (ACA). Krevní tok přechází do pravé hemisféry přes přední komunikující tepnu (AComA), přičemž retrográdní tok v pravé ACA plní intrakraniální a extrakraniální ICA a nakonec vede ke sníženému, ale antegrádnímu toku v pravé zevní krkavici (ECA). Vertebrobazilární systém nemohl zajistit kolaterální toky z důvodu funkční absence obou zadních komunikujících tepen (PComA) (čárkované čáry). BA, bazilární tepna; MCA, střední mozková tepna; PCA, zadní mozková tepna; VA, vertebrální tepna.
Při analýze cév distálně od okluze CCA je důležité si všímat nejen přítomnosti, ale také směru a rychlosti toku. Zjistíme, že distálně od okluze jsou rychlosti ICA a ECA, pokud jsou patentní, výrazně nižší ve srovnání s patentní kontralaterální stranou.14 To nemusí nutně znamenat, že je nedostatečný kolaterální průtok, ale odráží to, že rychlost průtoku krve závisí nejen na arteriálním tlaku, ale také na stupni periferní rezistence. V prezentovaném případě byla rychlost v retrográdní ICA výrazně snížená, s vrcholovou systolickou rychlostí pouze 14 cm/s a otupeným, tlumeným průběhem. Jak vysvětlují Dermitzakis et al,7 kteří pozorovali reverzní tok v kontralaterální ICA po endarterektomii, průtok krve do mozku z kontralaterální strany je bez překážek a vytváří kolaterální cestou Willisova okruhu tlakový rozdíl, který by byl dostatečný k překonání odporu ipsilaterální strany a vyvolal retrográdní tok v ICA, podobně jako syndrom podklíčkové krádeže.11,13 Obě okolnosti lze považovat za steal fenomén, kdy je krev „ukradena“ z intrakraniální cirkulace k perfúzi extrakraniálního teritoria.13
Když je okluze CCA relativně vzácná, léčba se obvykle plánuje individuálně.13 Většina příznaků a symptomů souvisí s příznaky a symptomy tranzitorní ischemické ataky (TIA) a cévní mozkové příhody. V závislosti na zdroji a stupni okluze lze zajistit odpovídající léčbu a vypracovat léčebný plán. Plán léčby může být vhodný, protože mnoho těchto pacientů je ohroženo dalšími TIA nebo cévní mozkovou příhodou kvůli přidruženým hemodynamickým poruchám, mozkové nebo oční hypoperfuzi nebo embolii z pahýlu okluze.7,13 Pro plánování léčby je nezbytné všímat si průchodnosti a směru průtoku distálními cévami, protože pacienti s izolovanou okluzí CCA mají obvykle lepší výsledky než pacienti s přidruženou okluzí ICA.2,3 V závislosti na okolnostech se léčebný plán může lišit od chirurgického přístupu, revaskularizace z bypassu nebo trombektomie nebo medikamentózní léčby s antikoagulací.3,9