Výměník Cl(-)/aniontů pendrin (SLC26A4) je exprimován na apikální straně interkalárních buněk ledvin, které nejsou typu A. Výměník Cl(-)/aniontů je exprimován na apikální straně. Množství pendrinu se snižuje během metabolické acidózy vyvolané perorální zátěží NH(4)Cl. Nedávno bylo prokázáno, že exprese pendrinu je zvýšená za podmínek spojených se sníženým vylučováním Cl(-) močí a snížená při zátěži Cl(-). Není tedy jasné, zda je regulace pendrinu během acidózy vyvolané NH(4)Cl primárně způsobena zátěží Cl(-) nebo acidózou. Proto jsme myši ošetřili tak, abychom zvýšili acidifikaci moči, vyvolali metabolickou acidózu nebo poskytli perorální zátěž Cl(-), a zkoumali jsme systémový acidobazický stav, acidifikaci moči, vylučování Cl(-) močí a množství pendrinu v ledvinách. NaCl nebo NH(4)Cl zvýšily vylučování Cl(-) močí, zatímco léčba (NH(4))(2)SO(4), Na(2)SO(4) a acetazolamidem snížila vylučování Cl(-) močí. NH(4)Cl, (NH(4))(2)SO(4) a acetazolamid způsobily metabolickou acidózu a stimulovaly čisté vylučování kyselin močí. Exprese pendrinu byla snížena při zatížení NaCl, NH(4)Cl a (NH(4))(2)SO(4) a zvýšena při ostatních ošetřeních. Léčba (NH(4))(2)SO(4) a acetazolamidem snížila relativní počet buněk exprimujících pendrin ve sběrném kanálku. Ve druhé sérii byla zvířata po dobu 1 a 2 týdnů držena na dietě s nízkým obsahem bílkovin (20 %) nebo na dietě s vysokým obsahem bílkovin (50 %). Vysokoproteinová dieta mírně zvýšila vylučování Cl(-) močí a silně stimulovala čisté vylučování kyselin, ale expresi pendrinu nezměnila. Exprese pendrinu tedy primárně koreluje s vylučováním Cl(-) močí, ale ne s Cl(-) v krvi. Metabolická acidóza způsobená acetazolamidem nebo zátěží (NH(4))(2)SO(4) však zabránila zvýšení nebo dokonce snížila expresi pendrinu navzdory nízkému vylučování Cl(-) močí, což naznačuje nezávislou regulaci acidobazickým stavem.