Diskuse
Mozkové abscesy se klasifikují na základě histopatologických i zobrazovacích nálezů mozku pomocí CT nebo MRI a dělí se do čtyř stadií. První stadium, časná cerebritida, se vyskytuje od 1. do 3. dne a je charakterizováno špatně ohraničenou zánětlivou reakcí v postižené tkáni s hromaděním neutrofilů, nekrózou tkáně a edémem. Při zobrazování mozku se jeví jako nepravidelná oblast s nízkou hustotou, která se může, ale nemusí zvýraznit kontrastem. Druhé stadium, pozdní cerebritida, se vyskytuje od 4. do 9. dne s převažující infiltrací makrofágy a lymfocyty. Na okraji se objevují fibroblasty a ukládají retikulinovou matrix, prekurzor kolagenu. Tato oblast se často jeví větší na zobrazovacích metodách mozku s prstencovým zesílením po podání kontrastu. Ve třetím stadiu nebo v časné kapsidě dochází k angiogenezi se zvýšenou migrací fibroblastů kolem nekrotického centra a tvorbě zralého kolagenu v některých oblastech vyvíjející se kapsidy. Zobrazení mozku ukazuje vyvíjející se kapsulu s jasným prstencovým zesílením po podání kontrastu. V poslední fázi, neboli pozdní kapsidě, obklopuje nekrotické centrum kolagenová kapsida se zónou gliózy kolem něj. Kapsula je na zobrazení mozku dobře viditelná jako slabý prstenec, po podání kontrastu je vidět silnější hustý prstenec3-4.
Cerebritida a následné mozkové abscesy se vyvíjejí jako odpověď na infekci pyogenními bakteriemi, začínají jako lokalizovaná oblast cerebritidy a vyvíjejí se v dobře ohraničený absces obklopený vaskularizovanou, fibrotickou kapsulou. Tyto infekce obvykle vznikají buď v důsledku přilehlého šíření bakterií z otogenních nebo odontogenních zdrojů, přímým rozšířením v důsledku neurochirurgických zákroků nebo penetrujícího poranění hlavy, nebo hematogenním šířením z jiných zdrojů, jako je bakteriémie nebo endokarditida5 . Přibližně ve 30 % případů nelze určit zjevnou etiologii infekce6. S výjimkou kojenců nejsou mozkové abscesy téměř nikdy následkem meningitidy6.
Nejčastějšími původci jsou streptokoky a stafylokoky, přičemž nejčastějšími patogeny jsou streptokoky viridans a Stapylococcus aureus7, ačkoli se na vzniku infekce podílí i celá řada gramnegativních a anaerobních bakterií8. V případech infekce sekundární po neurochirurgických zákrocích nebo úrazech hlavy je infekce často způsobena bakteriemi kolonizujícími kůži, jako jsou Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis nebo gramnegativní bakterie. Pokud je zdrojem infekce přilehlé šíření z vedlejších nosních dutin, mastoidů nebo středouší, jsou častými původci streptokoky, ačkoli původci mohou být i anaerobní a gramnegativní bakterie1. U pacientů se sníženou imunitou, u nichž vznikne mozkový absces, mohou být příčinou i další patogeny, jako je Mycobacterium tuberculosis, plísně rodu Aspergillus nebo Candida, parazité, jako je Toxoplasma gondii, nebo bakterie rodu Nocardia nebo Actinomyces9. Houby jsou původcem 90 % mozkových abscesů u pacientů po transplantaci solidních orgánů1. Po biopsii by měla být zahájena empirická antimikrobiální léčba zaměřená na nejpravděpodobnější patogeny, a pokud je zdroj neznámý, je obvykle nejvhodnější antimikrobiální léčba vankomycinem, metronidazolem a cefalosporinem třetí generace10.
Diagnostika cerebritidy je obtížná, protože pacienti obvykle nepřicházejí k lékaři, dokud nemají symptomy, což často nastane až při vzniku abscesu. Klinické projevy mohou zahrnovat nelokalizovanou bolest hlavy, horečku, změnu vědomí a záchvat, ačkoli tyto příznaky často chybí a mohou se nenápadně vyvíjet v průběhu dnů až týdnů. Záchvaty se vyskytují až u 40 % pacientů s mozkovými abscesy a horečka je přítomna v méně než polovině případů6. Fokální neurologické příznaky jsou přítomny asi u 50 % pacientů a závisí na lokalizaci abscesu6. Diagnóza se nejčastěji stanoví na základě nálezu z CT nebo MRI mozku. Kultivace krve a mozkomíšního moku identifikuje původce asi ve 25 % případů1.
K identifikaci původce je často nutný neurochirurgický zákrok se stereotaktickou biopsií nebo drenáží abscesu. Stereotaktická aspirace by měla být důrazně zvážena, zejména pokud je na zobrazovacích metodách v centru abscesu přítomen hnisavý materiál. Pokud zobrazovací vyšetření mozku neidentifikuje centrální dutinu abscesu, je třeba pečlivě zvážit mezi stereotaktickou biopsií a empirickým podáním antimikrobiálních látek s následným zobrazením mozku1.
V přehledu nedávné série případů mozkových abscesů bylo Gramovo barvení a kultivace mozkové tkáně diagnostické pouze v 58-81 % případů11. Navzdory negativnímu Gramovu barvení a kultivaci u našeho pacienta jsme si byli jisti diagnózou časné cerebritidy a domnívali jsme se, že nejpravděpodobnější etiologií cerebritidy je metastatický rozsev levého frontálního laloku prostřednictvím žilní drenáže z pustuly v nártu, což by nejvíce odpovídalo infekci Staphylococcus aureus.
Nakonec u našeho pacienta panovaly na základě histopatologického nálezu tkáně spíše obavy z akutního infarktu než z časné cerebritidy. Ve studiích na zvířecím modelu potkana po přechodné arteriální okluzi došlo k odumření neuronů již za 2 hodiny, přičemž k progresivnímu poškození neuronů docházelo v průběhu prvních 12 hodin po ischemické příhodě. Naopak k nejčasnějšímu přílivu neutrofilů docházelo pomaleji, začínal kolem 12 hodin po ischemickém inzultu a vrcholil kolem 72 hodin12-13 . U našeho pacienta nálezy na histopatologii ukázaly převážně neutrofilní infiltraci s pouze vzácnou nekrózou neuronů, což dává přednost časné cerebritidě před ischemickým poškozením.
Považovali jsme tento případ za zvláště pozoruhodný vzhledem k elegantním nálezům časné cerebritidy na histopatologii, což je neobvyklá diagnóza, protože pacienti obvykle přicházejí později s progresivním onemocněním a příznaky a symptomy odrážejícími základní mozkový absces.
.