Chronická zánětlivá onemocnění střevního traktu zvyšují riziko vzniku kolorektálního karcinomu známého jako karcinom spojený se zánětem. Role zánětu při vzniku a rozvoji nádorů u myší ApcMin/+ byla široce potvrzena. Myší model ApcMin/+ obsahuje bodovou mutaci v genu pro adenomatózní polypózu coli (Apc) a vyvíjejí se u něj pouze střevní prekancerózy, tzv. benigní adenomy. Poskytuje tak vynikající in vivo systém pro zkoumání molekulárních dějů zapojených do zánětlivého procesu, který může přispívat k vícestupňové tumorigenezi a karcinogenezi. Nedávné výzkumy, které tento model využívají, studovaly vliv genových změn, střevních mikroorganismů, léků, stravy, cvičení a spánku na zánětlivý proces a vývoj nádorů a odhalily mechanismy podílející se na vzniku, podpoře a karcinogenezi adenomů na pozadí zánětu. V tomto přehledu se zaměřujeme na použití myšího modelu ApcMin/+ pro studium střevních nádorů spojených se zánětem a zjišťujeme, že protizánětlivá léčba je možnou strategií v boji proti střevním nádorům, ale někdy protizánětlivá léčba nemůže pomoci snížit nádorovou zátěž. Kromě toho se různé geny související se zánětem podílejí na různých mechanistických fázích nádoru u myší ApcMin/+ a v celé progresi střevního nádoru existují složité regulační účinky zánětu
.