Většina starších Američanů prožívá poslední roky života s alespoň jedním nebo dvěma chronickými onemocněními, jako je artritida, cukrovka, srdeční choroby nebo mrtvice. Čím déle tikají jejich tělesné hodiny, tím více zdravotních postižení jim hrozí. Lékaři a farmaceutické společnosti tradičně léčí každou z těchto nemocí souvisejících se stárnutím tak, jak vzniká. Malá skupina vědců však začala prosazovat nový odvážný přístup. Domnívají se, že je možné zastavit nebo dokonce přetočit vnitřní chronometr těla tak, aby se všechny tyto nemoci dostavily později nebo vůbec.
Studie stoletých lidí naznačují, že tento výkon je dosažitelný. Většina těchto jedinců žije tak dlouho, protože se jim nějakým způsobem vyhnula většina nemocí, které zatěžují ostatní lidi po sedmdesátce a osmdesátce, říká Nir Barzilai, ředitel Institutu pro výzkum stárnutí na Albert Einstein College of Medicine. Neobvyklá dlouhověkost stoletého člověka také nevede k tomu, že by jeho život na konci života upadal déle než u kohokoli jiného. Barzilai upozorňuje, že výzkum stovek „superstárnoucích“ naznačuje pravý opak. Nemoc u nich obvykle začíná později a přichází blíže ke konci. „Žijí, žijí, žijí a pak jednoho dne zemřou,“ říká.“
Výzkumníci již vyvinuli různé techniky, jak prodloužit délku života kvasinek, červů, much, krys a možná i opic. Přizpůsobení těchto opatření lidem se zdá být dalším logickým krokem. „Objevuje se shoda, že je na čase vzít to, co jsme se naučili o stárnutí, a začít to převádět na pomoc lidem,“ říká Brian Kennedy, generální ředitel a prezident Buckova institutu pro výzkum stárnutí, nezávislé výzkumné skupiny v kalifornském Novatu.
Zpoždění procesu stárnutí byť jen o několik let by mohlo přinést obrovské sociální výhody, protože populace na celém světě stále více stárne. Americký úřad pro sčítání lidu odhaduje, že v roce 2030 bude každý pátý Američan starší 65 let – oproti jednomu ze sedmi v roce 2014. V roce 2013 trpělo demencí odhadem 44 milionů lidí na celém světě. Očekává se, že v roce 2030 tento počet stoupne na téměř 76 milionů a v roce 2050 na 135 milionů – přičemž mladší lidé nebudou mít zdaleka tolik možností, aby se o ně mohli postarat.
Mezi hrstkou přístupů, které vědci zkoumají, vynikají tři. Stále není jasné: zda potenciální přínosy převáží nad riziky léčby.
Důkazy
K tomu, aby bylo možné jednoznačně určit, zda léčba funguje, potřebují samozřejmě výzkumníci definici stárnutí a způsob, jak tento proces měřit. Ani jedno z toho však nemají. Pokud se ledvinová buňka rozdělila včera, je stará jeden den, nebo stejně stará jako osoba, v níž sídlí? Přesto výzkum v posledním desetiletí nabídl několik náznaků, že škodlivé aspekty stárnutí – ať už ho definujeme jakkoli – lze zpomalit.
Ve studii z roku 2005 Thomas Rando, ředitel Centra Paula F. Glenna pro biologii stárnutí na Stanfordově univerzitě, prokázal, že starší myš, jejíž krevní oběh byl chirurgicky propojen s mladou myší, obnovila své mladistvé schopnosti hojení ran. Kmenové buňky staršího hlodavce, které jsou zodpovědné za nahrazování poškozených buněk, se nějakým způsobem staly efektivnějšími při tvorbě nové tkáně. Bioložka Amy Wagersová z Harvardovy univerzity mezitím objevila v krvi protein nazvaný GDF11, který mohl přispět k rychlejšímu hojení. Její pokusy, publikované v časopise Science v roce 2014, zjistily, že v mladších myších je této bílkoviny více než ve starších; když byla aplikována starším myším, zdálo se, že GDF11 obnovuje strukturu a sílu svalů z mládí. Nová studie v časopise Cell Metabolism však toto zjištění zpochybňuje a naznačuje, že GDF11 s věkem přibývá (a může dokonce bránit obnově svalů) a že nějaký jiný faktor musí způsobit, že se buňky chovají mladší.
Druhý přístup spočívá ve zkoumání asi 20 v současnosti existujících léků a doplňků stravy na takové úrovni podrobnosti, jakou dosud nebylo možné zjistit, zda mohou skutečně ovlivnit proces stárnutí. Například vědci z Cardiffské univerzity ve Walesu a jejich kolegové v roce 2014 oznámili, že pacienti s cukrovkou 2. typu, kteří užívali lék metformin, žili v průměru o 15 % déle než skupina zdravých lidí, kteří touto metabolickou poruchou netrpěli, ale v téměř všech ostatních ohledech byli podobní. Vědci předpokládají, že metformin zasahuje do normálního procesu stárnutí, tzv. glykace, při němž se glukóza spojuje s bílkovinami a dalšími důležitými molekulami a narušuje jejich normální fungování. Zjištění týkající se metforminu je obzvláště zarážející, protože lidé, kteří mají cukrovku, i když je dobře kontrolovaná, mají obvykle o něco kratší život než jejich zdraví kolegové.
Mimochodem, ve studii na 218 dospělých publikované koncem loňského roku v Science Translational Medicine vědci z farmaceutické společnosti Novartis prokázali, že sloučenina zvaná everolimus, která je chemicky podobná rapamycinu (lék používaný k prevenci odmítnutí ledviny při transplantaci), zlepšuje účinnost očkování proti chřipce u lidí starších 65 let.
S přibývajícím věkem si jejich imunitní systém nevytváří tak silnou protilátkovou odpověď na inaktivovaný virus obsažený ve vakcíně jako kdysi, a proto je u starších lidí větší pravděpodobnost, že onemocní, pokud se později setkají se skutečným virem chřipky. Testy ukázaly, že pacienti ve studii, kterým byl podáván everolimus, měli v krvi vyšší koncentraci protilátek proti zárodkům než jejich neléčení kolegové. Výzkumníci toto zjištění interpretovali jako známku toho, že lék omladil imunitní systém zkoumaných osob.
Stejně jako u každého léku byly problémem vedlejší účinky. U členů léčené skupiny se častěji objevily vředy v ústech, což může omezit širokou použitelnost léku při léčbě stárnutí. Dalším faktorem může být cena; everolimus, který byl schválen americkým Úřadem pro kontrolu potravin a léčiv pro své protirakovinné vlastnosti, stojí v dávkách vhodných pro léčbu rakoviny více než 7 000 dolarů měsíčně. Zatím není známo: kolik by everolimus stál a jak dlouho by byl potřebný, pokud by se používal jako lék proti stárnutí.
Výsledky nicméně podporují myšlenku, že stárnutí lze zpomalit. Bylo totiž prokázáno, že everolimus a další léky podobné rapamycinu dramaticky prodlužují život myší, zabraňují nemocem, jako je rakovina, a zvracejí věkem podmíněné změny v krvi, játrech, metabolismu a imunitním systému.
Třetí, zcela odlišný přístup zahrnuje stravu. Již dávno bylo prokázáno, že omezení spotřeby kalorií pomáhá myším žít déle. Zda by omezení příjmu potravy (aniž by způsobilo podvýživu) mohlo prospět i lidem, není tak jasné. Za prvé, jen velmi málo lidí může nebo chce držet tak nízkokalorickou dietu po desetiletí, která jsou potřebná k definitivnímu prokázání, že tento přístup funguje. Může se však ukázat, že tak drastické kroky nejsou nutné. Valter Longo, ředitel Institutu dlouhověkosti na Jihokalifornské univerzitě, prokázal, že může prodloužit délku života myší pouhým omezením jejich stravy ve střídavých dnech nebo snížením množství konzumovaných bílkovin. Takové přerušované hladovění se může ukázat jako přijatelnější pro lidi, ačkoli jeho přínos zůstává neprokázán.
Kavečery
Déle žít může být spojeno s kompromisy. Omlazení starých buněk bude znamenat, že se začnou znovu dělit. Kontrolované dělení buněk se rovná mládí, nekontrolované dělení buněk se rovná rakovině. Vědci si však v tuto chvíli nejsou jisti, zda mohou jedno zvládnout bez druhého.
Vyřešit správné načasování léčby je také složité. Pokud je cílem zabránit více nemocem souvisejícím se stárnutím, zahájíte léčbu proti stárnutí, když udeří první nemoc? Při druhém? „Jakmile jste jednou rozbití, je opravdu těžké vás dát dohromady. Jednodušší bude udržet lidi zdravé,“ říká Kennedy. Takže pravděpodobně má větší smysl začít s léčbou o několik let dříve, během zdravého středního věku. Výzkum potřebný k prokázání této domněnky by však trval desítky let.
Pokud lze různá onemocnění odsunout, další zřejmou otázkou je, o jak dlouho. James Kirkland, který řídí Mayo Clinic’s Robert and Arlene Kogod Center on Aging v Rochesteru v Minnesotě, říká, že k zodpovězení této otázky bude zapotřebí nejméně dalších 20 let studia. Vědcům se podařilo osminásobně prodloužit život červů a přidat rok života tříletým laboratorním myším. Mohly by se tyto pokroky promítnout do života osmdesátiletého člověka, který by žil pět nebo šest století, nebo dokonce 30 let navíc? Nebo by získali jen jeden rok navíc? Prodloužení života u lidí bude pravděpodobně skromnější než u kvasinek, červů, much nebo myší, říká Rando. Předchozí výzkumy naznačovaly, že z úsilí o dlouhověkost mají největší prospěch živočichové nižšího řádu – například kvasinky měly při pokusech s omezením příjmu kalorií větší prospěch než savci. „Čím více se blížíme k člověku, tím menší je vliv na délku života, říká. A jak velký přínos by někdo potřeboval, aby ospravedlnil užívání takové léčby a její placení? „Berete lék celý život v naději, že budete žít o 4 % déle nebo o 7 % déle?“ ptá se. Rando se ptá.
Co, pokud vůbec něco, dělají sami badatelé v oblasti antiagingu, aby se pokusili zpomalit své vlastní stárnutí? Půl tuctu vědců, s nimiž byl veden rozhovor pro tento článek, všichni uvedli, že vyvíjejí soustředěné úsilí o prodloužení vlastního života. Jeden z nich byl vděčný za diagnózu prediabetu, která znamenala oprávněný předpis na metformin. Kennedy říká, že výzkum začíná být tak solidní, že je pro něj těžší přesvědčit sám sebe, aby některé léky nebral, než aby je bral.
Všichni odborníci říkají, že se snaží žít zdravě, kromě toho, že snášejí práci pod vysokým tlakem. Snaží se spát téměř osm hodin, jíst střídmé množství výživných potravin a mít hodně pohybu. Nikdo z nich nekouří. Většina Američanů bohužel tyto zdravé návyky nedodržuje. Největší ironií by bylo zjištění, že pilulka nakonec není o nic účinnější než zdravé návyky, které již ignorujeme.