Abstrakt
Oxidační stres se podílí na různých patologických stavech, včetně hypertenze, aterosklerózy, diabetu a chronického onemocnění ledvin. Cílem této práce bylo prozkoumat potenciál antioxidantů mědi, manganu a zinku při léčbě hypertenze u potkanů kmene Wistar. Potkani byli krmeni 8% NaCl dietou po dobu 5 týdnů a léčbou doplňky v přítomnosti vyvolávajícího činidla po dobu dalších 4 týdnů. Suplementace významně snížila krevní tlak ve srovnání s kontrolní skupinou hypertoniků. Výsledek také ukázal významné snížení hladin celkového cholesterolu, triglyceridů, cholesterolu v lipoproteinech o nízké hustotě a cholesterolu v lipoproteinech o velmi nízké hustotě, malondialdehydu, inzulinu a zvýšení hladiny cholesterolu v lipoproteinech o vysoké hustotě, celkové antioxidační aktivity a oxidu dusnatého u suplementovaných skupin ve srovnání s hypertenzní kontrolou. Průměrná procentuální ochrana proti aterogenezi ukázala 47,13 ± 9,60 % u všech suplementovaných skupin. Průměrný arteriální krevní tlak vykazoval významnou pozitivní korelaci s glukózou, celkovým cholesterolem, triglyceridy, cholesterolem v lipoproteinech o nízké hustotě, cholesterolem v lipoproteinech o velmi nízké hustotě, aterogenním indexem, inzulinovou rezistencí a malondialdehydem, zatímco lipoprotein-cholesterol o vysoké hustotě a celkové antioxidační aktivity vykazovaly negativní korelaci. Výsledek tedy naznačil silný vztah mezi oxidačním stresem a hypertenzí a podtrhuje úlohu antioxidačních minerálů při snižování oxidačního stresu, dyslipidemie a inzulínové rezistence spojené s hypertenzí.
1. Úvod
Hypertenze je jedním z nejčastějších onemocnění na celém světě a hlavní příčinou úmrtí na kardiovaskulární selhání. Vzhledem k související morbiditě a mortalitě je hypertenze problémem veřejného zdraví , a proto by měla být potřeba hledat vhodné preventivní a léčebné strategie zájmem poskytovatelů zdravotní péče. Zvýšený cévní oxidační stres by se mohl podílet na patogenezi hypertenze, která je hlavním rizikovým faktorem kardiovaskulárních onemocnění a úmrtnosti v rozvinutých i rozvojových zemích. Vznik hypertenze je způsoben složitými interakcemi mezi genetickou predispozicí a faktory prostředí . Zvýšený příjem soli může zhoršovat zvýšení krevního tlaku a rozvoj následného poškození koncových orgánů .
Nový koncept, že strukturální a funkční abnormality v cévách, včetně endoteliální dysfunkce, zvýšeného oxidačního stresu a snížené antioxidační aktivity, mohou předcházet hypertenzi a přispívat k její patogenezi, získal v posledních letech podporu . Studie na zvířatech obecně podpořily hypotézu, že zvýšený krevní tlak je spojen se zvýšeným oxidačním stresem . U osob s hypertenzí byly zjištěny zvýšené vedlejší produkty peroxidace lipidů a snížená aktivita antioxidačních systémů . Několik studií poukázalo na jejich zvýšenou hladinu při hypertenzi a jako zdroj jejich nadbytku uvádějí NADPH oxidázu .
Bylo prokázáno, že angiotenzin II je silným aktivátorem aktivity NADPH oxidázy v hladké svalovině cév, endoteliálních buňkách a kardiomyocytech . Společným nálezem u všech typů hypertenze i diabetu a metabolického syndromu je endoteliální dysfunkce, charakterizovaná nerovnováhou v expresi a citlivosti na vazodilatační a vazokonstrikční látky, což vede ke zvýšenému cévnímu tonu, a tím ke zvýšení průtokového odporu .
Měď, mangan a zinek jsou běžně označovány jako antioxidační minerály, které jsou nezbytné pro aktivitu některých antioxidačních enzymů. Hiroyuki et al. uvádějí, že nedostatek zinku může hrát zásadní roli při vzniku genetické hypertenze pravděpodobně prostřednictvím oxidačního stresu způsobeného hypertenzí. Je známo, že superoxidový aniont rychle inaktivuje vazodilatátor odvozený od endotelu, oxid dusnatý, a tím podporuje vazokonstrikci . Pokusy o potlačení hypertenzních účinků reaktivních forem kyslíku proto vedly k používání exogenních antioxidantů ke zlepšení cévní funkce a snížení krevního tlaku u zvířecích modelů a lidské hypertenze . Hodnocení potenciálního účinku antioxidantů mědi, manganu a zinku při léčbě hypertenze tak tvoří základ této studie.
2. Metody
2.1. Chemikálie a činidla
Pro tento výzkum byly použity chemikálie a činidla v analytickém stupni. Síran měďnatý a síran manganatý pocházely od firmy May and Baker, Anglie, zatímco síran zinečnatý byl od chemické společnosti J. T. Baker, Philipsburg, New Jersey.
2.2. Síran měďnatý a síran manganatý. Experimentální zvířata
Samci potkanů wistar o hmotnosti 150-180 g byli zakoupeni na Fakultě veterinární medicíny Univerzity Usmanu Danfodiyo v Sokotu v Nigérii a před zahájením pokusu se nechali dva týdny aklimatizovat. Zvířata byla rozdělena do šesti skupin po pěti potkanech a po celou dobu pokusu byla krmena granulovaným krmivem pro pěstitele (Vital feed, Jos, Nigérie) a měla přístup k vodě ad libitum. Experimentální protokol byl schválen etickou komisí Usmanu Danfodiyo University, Sokoto, Nigérie.
2.3. Experimentální protokol byl schválen etickou komisí Usmanu Danfodiyo University, Sokoto, Nigérie. Indukce hypertenze
Potkanům byla podávána dieta s vysokým obsahem soli (8 % NaCl) s výjimkou normotenzní kontroly po dobu 9 týdnů přidáním 8 % NaCl do krmiva . Léčba byla zahájena od 6. týdne zatěžování solí.
2.4. Měření krevního tlaku
Krevní tlak byl monitorován jednou týdně metodou ocasní manžety pomocí neinvazivního záznamníku krevního tlaku Ugo Basile, série 58500. U každého potkana byl proveden průměr čtyř odečtů a po celou dobu měření byla sledována teplota potkana. Střední arteriální krevní tlak byl vypočítán podle následující rovnice: kde SP a DP jsou systolický a diastolický tlak.
2,5. Střední arteriální krevní tlak byl vypočítán podle následující rovnice: kde SP a DP jsou systolický a diastolický tlak. Příprava doplňků
Měď, mangan a zinek byly připraveny rozpuštěním síranu měďnatého, síranu manganatého a síranu zinečnatého v destilované vodě za účelem získání 2,5 mg/ml mědi, 2,4 mg/ml manganu a 11 mg/ml zinku. Všechny doplňky byly připraveny těsně před podáním.
2.6. Rozdělení zvířat do skupin a ošetření
Skupina I Normální neošetřená /destilovaná voda. Skupina II Hypertenzní kontrola /destilovaná voda. Skupina III Zatížená solí ošetřená 4 mg/kg mědi. Skupina IV Zatížená solí ošetřená 10 mg/kg manganu. Skupina V Zatížená solí ošetřená 20 mg/kg zinku. Skupina VI Zatížená solí léčená 4 mg/kg mědi, 10 mg/kg manganu a 20 mg /kg zinku.
Koncentrace doplňků byly zvoleny na základě doporučené výživové dávky a příslušné dávky byly podávány perorálně léčeným skupinám podle jejich tělesné hmotnosti intubací pomocí intravenózní kanyly po dobu 4 týdnů. Dvacet čtyři hodin po poslední léčbě byla zvířata anestetizována parami chloroformu a vzorky krve na lačno byly odebrány srdeční punkcí do označených zkumavek pro biochemické analýzy. Po celou dobu experimentu byly sledovány změny hmotnosti potkanů.
2.7. Odhad biochemických parametrů
Vzorky krve se nechaly srazit a odstřeďovaly se při 4000 g po dobu deseti minut a získané sérum se použilo pro odhad glukózy, lipidového profilu, celkového antioxidačního stavu, inzulínu, superoxiddismutázy, katalázy a oxidu dusnatého. Zvířata byla usmrcena a játra každého potkana byla vypreparována a opláchnuta ledovým roztokem, aby se odstranila krev. Pomocí homogenizátoru byl připraven 10% homogenát v ledově chladném 0,1 M Tris pufru, pH 7,4 . Homogenát byl centrifugován při 4000 g po dobu 15 minut. Supernatanty byly použity pro stanovení reaktivní látky kyseliny thiobarbiturové (TBARS) a aktivity glutathionperoxidázy.
Hladina glukózy v séru nalačno byla stanovena glukózooxidázovou metodou . Sérový celkový cholesterol , triglyceridy a cholesterol v lipoproteinech o vysoké hustotě byly stanoveny enzymatickou metodou.
Sérový cholesterol v lipoproteinech o nízké hustotě a cholesterol v lipoproteinech o velmi nízké hustotě byl vypočten podle vzorce friedewalda et al. Aterogenní index byl vypočten jako poměr LDL cholesterolu k HDL cholesterolu .
Kolorimetrická metoda byla použita pro stanovení celkového antioxidačního stavu séra a tkáňového malondialdehydu .
K odhadu SOD byla použita souprava pro stanovení superoxiddismutázy podle Caymana. Test využívá tetrazoliovou sůl pro detekci superoxidových radikálů generovaných xantinoxidázou a hypoxantinem při 450 nm. Jedna jednotka SOD je definována jako množství enzymu potřebné k 50% dismutaci superoxidových radikálů.
Katalázová aktivita byla odhadnuta pomocí Cayman’s Catalase Assay Kit. Metoda je založena na reakci enzymu s methanolem v přítomnosti optimální koncentrace H2O2. Vzniklý formaldehyd se měří pomocí 4-amino-3-hydrazino-5-merkapto-1,2,4-triazolu (Purpald) jako chromogenu při 540 nm.
Aktivita glutathionperoxidázy byla stanovena pomocí Cayman’s Assay Kit. Tento test měří aktivitu glutathionperoxidázy nepřímo spojenou reakcí s glutathionreduktázou. Oxidovaný glutathion, který vzniká při redukci hydroperoxidu glutathionperoxidázou, je recyklován do redukovaného stavu glutathionreduktázou a NADPH. Oxidace NADPH na NADP+ je doprovázena poklesem absorbance při 340 nm.
Oxid dusnatý byl stanoven pomocí Cayman’s Assay Kit. Test poskytuje přesnou a pohodlnou metodu měření celkové koncentrace dusičnanů/nitritů v jednoduchém dvoustupňovém procesu. Prvním krokem je přeměna dusičnanů na dusitany za použití nitrátreduktázy. Druhým krokem je přidání Griessova činidla, které přemění dusitany na tmavě fialovou azosloučeninu.
Inzulin byl hodnocen pomocí soupravy SPI biorat pro enzymovou imunoanalýzu inzulinu. Test je založen na soutěži mezi neznačeným potkaní inzulinem a acetylcholinesterázou navázanou na potkaní inzulin (tracer) o omezená specifická místa morčecího antiséra proti potkanímu inzulinu. Destička se poté promyje a do jamek se přidá Ellmanovo činidlo a stopovací látka acetylcholinesteráza působí na Ellmanovo činidlo za vzniku žluté sloučeniny, která se stanoví při 405 nm.
Index inzulínové rezistence byl vypočítán pomocí Homeostasis Model Assessment-Insulin Resistance (HOMA-IR) . Procentuální ochrana proti aterogenezi byla vypočtena pomocí následující rovnice
2.8. Statistická analýza
Hodnoty jsou vyjádřeny jako průměrná směrodatná odchylka pro 5 potkanů v každé skupině. Výsledky byly statisticky analyzovány pomocí jednosměrné analýzy rozptylu (ANOVA) s následným Dunnettovým testem mnohonásobného porovnání pomocí softwaru GraphPad Instat. Rozdíly byly považovány za významné, pokud .
3. Výsledky
Přírůstek hmotnosti potkanů (Obrázek 1) ukázal, že kontrolní skupina zatížená solí bez léčby přibývá na hmotnosti více () než léčené skupiny a normotenzní kontrola. Suplementace vykazovala významný () vliv na změny hmotnosti potkanů ve srovnání s hypertenzní kontrolou.
Přírůstek hmotnosti hypertenze vyvolané solí léčené antioxidačními minerály. Skupina I: normální neléčená, skupina II: hypertenzní neléčená, skupina III: zatížená solí léčená mědí, skupina IV: zatížená solí léčená manganem, skupina V: zatížená solí léčená zinkem a skupina VI: zatížená solí léčená kombinací minerálů při srovnání se skupinou II.
U potkanů zatížených solí došlo k významnému () zvýšení středního arteriálního krevního tlaku (obrázek 2). Suplementace způsobila významné snížení průměrného arteriálního krevního tlaku léčených skupin ve srovnání s kontrolní skupinou s hypertenzí.
Vliv solné diety a suplementace antioxidanty na střední arteriální krevní tlak potkanů zatížených solí. Týden 1-5: pouze solná dieta, týden 6-9: solná dieta plus doplňky, MABP-průměrný arteriální krevní tlak Grp I: normální neléčený, Grp II: hypertenzní neléčený, Grp III: zatížený solí léčený mědí, Grp IV: zatížený solí léčený manganem, Grp V: zatížený solí léčený zinkem a Grp VI: zatížený solí léčený kombinací minerálů.
Průměrné procentuální snížení krevního tlaku suplementovaných skupin. SBP: systolický krevní tlak, DBP: diastolický krevní tlak, MABP: střední arteriální krevní tlak, Grp III: sůl zatížená mědí, Grp IV: sůl zatížená manganem, Grp V: sůl zatížená zinkem a Grp VI: sůl zatížená minerály v kombinaci. a ns: nevýznamné při srovnání s Grp VI.
Zatížení solí způsobilo významné zvýšení sérové glukózy, inzulinu a inzulinové rezistence (tabulka 1) a suplementace minerálními prvky tento trend zvrátila.
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| HOMA-IR: Homeostasis Model Assessment-Insulin Resistance, I-normotenzní kontrola, II-hypertenzní kontrola, III-skupina léčená mědí, IV-skupina léčená manganem, V-skupina léčená zinkem, VI-skupina léčená všemi minerály. Hodnoty jsou vyjádřeny jako průměr ± SD; . při srovnání s grp II, při srovnání s grp II, při srovnání s grp I, při srovnání s grp I Dunnettovým testem mnohonásobného srovnání. |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Vliv suplementace na profil sérových lipidů a aterogenní index je uveden v tabulce 2. Výsledek ukázal významné snížení hladin TC, TG, LDL-C, VLDL-C a AI a zvýšení HDL-C ve srovnání se skupinou bez léčby solí.
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| TC: celkový cholesterol, TG: triglyceridy, HDL-C: cholesterol v lipoproteinech o vysoké hustotě, LDL-C: cholesterol v lipoproteinech o nízké hustotě, VLDL-C: cholesterol v lipoproteinech o velmi nízké hustotě, AI: aterogenní index, I: normotenzní kontrola, II: hypertenzní kontrola, III: skupina léčená mědí, IV: skupina léčená manganem, V: skupina léčená zinkem a VI: skupina léčená všemi minerály. Hodnoty jsou vyjádřeny jako průměr ± SD; . při srovnání se skupinou II, při srovnání s grp II, při srovnání se skupinou I a při srovnání se skupinou I Dunnettovým testem mnohonásobného srovnání. |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Procentní ochrana proti aterogenezi (obr. 4) ukázala významné () zvýšení % ochrany u skupiny suplementované kombinovanými minerály ve srovnání se skupinami s mědí, manganem a zinkem. Skupina léčená kombinací minerálů vykazovala nejvyšší ochranu 60,79 %, zatímco skupina doplňovaná manganem vykazovala nejnižší ochranu 38,76 %.
Procentuální ochrana proti aterogenezi u potkanů s hypertenzí vyvolanou solí suplementovaných minerály Grp I: normální neléčená, Grp II: hypertenzní neléčené, Grp III: zatížené solí léčené mědí, Grp IV: zatížené solí léčené manganem, Grp V: zatížené solí léčené zinkem, Grp VI: zatížené solí léčené minerály v kombinaci při srovnání s grp VI.
Vliv suplementace na celkový antioxidační stav, oxid dusnatý a MDA (tabulka 3) ukázal významné zvýšení hladin TAS mezi skupinou bez léčby a skupinami s manganem () a kombinací minerálů (). Výsledek také ukázal významné () snížení tkáňového MDA u suplementovaných skupin ve srovnání s neléčenou kontrolou. Po suplementaci došlo také ke zlepšení endoteliální funkce.
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| TAS: celkový antioxidační stav, MDA: malondialdehyd, I: normotenzní kontrola, II: hypertenzní kontrola, III: skupina léčená mědí, IV: skupina léčená manganem, V: skupina léčená zinkem a VI: skupina léčená všemi minerály. Hodnoty jsou vyjádřeny jako průměr ± SD; . při srovnání se skupinou II, při srovnání se skupinou II, při srovnání se skupinou I a při srovnání se skupinou I Dunnettovým testem mnohonásobného porovnání. |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Výsledky vlivu suplementace na antioxidační enzymy jsou uvedeny v tabulce 4. Výsledek ukázal, že suplementace zvýšila aktivitu kat, Gpx a SOD ve srovnání s kontrolní hypertenzí.
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| GPx: glutathionperoxidáza, SOD: superoxiddismutáza, I: normotenzní kontrola, II: hypertenzní kontrola, III: skupina léčená mědí, IV: skupina léčená manganem, V: skupina léčená zinkem a VI: skupina léčená všemi minerály. Hodnoty jsou vyjádřeny jako průměr ± SD; . při srovnání se skupinou II, při srovnání se skupinou II, při srovnání se skupinou I a při srovnání se skupinou I Dunnettovým testem mnohonásobného porovnání. |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Korelační koeficient () MABP vůči markerům glukózy, inzulínové rezistence, lipidového profilu a oxidačního stresu je uveden na obr. 5. Výsledek ukázal významnou pozitivní korelaci mezi MABP a glukózou, inzulinem, inzulinovou rezistencí, TC, TG, LDL-C, VLDL-C, AI a MDA, zatímco HDL-C, TAS, SOD, Cat a GPx vykazují negativní korelaci s MABP.
Koeficient korelace () MABP vůči markerům glukózy, inzulínové rezistence, lipidového profilu a oxidačního stresu. MABP: střední arteriální krevní tlak, Glc: glukóza, HOMA-IR: Homeostasis Model Assessment-Insulin Resistance GPx: glutathionperoxidáza, SOD: superoxiddismutáza, TC: celkový cholesterol, TG: triglyceridy, HDL-C: cholesterol v lipoproteinech o vysoké hustotě, LDL-C: VLDL-C: cholesterol v lipoproteinech o nízké hustotě, VLDL-C: cholesterol v lipoproteinech o velmi nízké hustotě, AI: aterogenní index, vit: vitamin, TAS: celkový antioxidační stav, MDA: malondialdehyd, NO: oxid dusnatý ES: extrémně významný, VS: velmi významný, S: významný a NS: nevýznamný.
4. Diskuse
Hypertenze patří mezi nejčastější rizikové faktory kardiovaskulárních onemocnění . V tomto modelu byla k vyvolání hypertenze u potkanů kmene wistar použita strava obsahující 8 % NaCl po dobu 5 týdnů a strava s přídavkem soli po dobu dalších 4 týdnů. Bylo zjištěno, že vysoké množství soli způsobuje hypertenzi u potkanů . Mechanismus, kterým dieta s vysokým obsahem soli vyvolává hypertenzi, by mohl být způsoben zvýšením hladiny cirkulujícího sodíku, který způsobuje, že buňky uvolňují vodu v důsledku osmotického tlaku, což zvyšuje tlak na stěny cév . Další možné mechanismy by mohly být částečně způsobeny zvýšením schopnosti plazmy inhibovat , -Adenosintrifosfotázu, která zvyšuje krevní tlak tím, že inhibuje sodíko-vápenatou výměnnou pumpu v hladké svalovině cév , nebo tím, že sodíková dieta je spojena se zvýšením intrarenálního angiotenzinu II, což může vést k vazokonstrikci ledvin a zvýšené produkci ledvin v důsledku aktivace NADPH oxidázy. Nadprodukce superoxidových aniontů a dalších volných radikálů v důsledku aktivace NADPH oxidázy může přetížit antioxidační schopnost a způsobit nerovnováhu mezi stavem oxidantů a antioxidantů, což může vést k oxidačnímu stresu. Výsledek ukázal, že zatížení solí zvyšuje arteriální krevní tlak potkanů a suplementace antioxidačními minerály zabraňuje zvýšení krevního tlaku. Toto pozorování potvrzuje zprávu, že zatížení solí u různých kmenů potkanů, jako jsou potkani Sprague-Dawley a potkani wistar, vede ke zvýšení krevního tlaku.
U skupiny s kombinovanými minerály se průměrný arteriální krevní tlak téměř normalizoval, což naznačuje, že kombinovaná terapie se zdá být při snižování krevního tlaku účinnější než suplementace jednotlivými antioxidačními minerály.
Účinek mědi, manganu a zinku na snížení krevního tlaku v tomto modelu by mohl být přisuzován jejich vlastnostem vychytávání volných radikálů, které snižují zhášení oxidu dusnatého superoxidovým aniontem, snižují aktivitu NADPH oxidázy nebo zvyšují aktivitu superoxiddismutázy, protože tyto minerály tvoří základní a nedílnou součást superoxiddismutázy. Výsledek současné práce potvrzuje zprávu, že suplementace zinkem snižuje krevní tlak hypertenzních potkanů zatížených solí .
Zvýšené hladiny triglyceridů, celkového cholesterolu, cholesterolu v lipoproteinech o nízké hustotě a cholesterolu v lipoproteinech o velmi nízké hustotě a snížení hladiny cholesterolu v lipoproteinech o vysoké hustotě pozorované u hypertenzních potkanů ve srovnání s doplněnou skupinou se potvrdily s několika studiemi . Možný mechanismus, který je základem vztahu mezi zvýšenou hladinou HDL-C a sníženou hladinou LDL-C a kardiovaskulárním výsledkem hypertenze po suplementaci v této studii, by mohl být způsoben zvýšenou syntézou nebo sníženou degradací HDL-C, která může snížit oxidované lipidové formy v LDL částicích, a tím je chránit před aterogenezí. To by skutečně mohlo odrážet výchozí bod ochrany před aterosklerózou. Výsledek také ukázal snížení hladin glukózy, inzulinu, inzulinové rezistence, malondialdehydu a zvýšení oxidu dusnatého u suplementovaných skupin ve srovnání s kontrolní skupinou hypertoniků. Zlepšení endoteliální funkce a citlivosti na inzulin pozorované u suplementovaných skupin potvrzuje roli antioxidantů mědi, manganu a zinku v léčbě hypertenze. Přesné molekulární mechanismy, které jsou základem antioxidačních účinků těchto minerálů na citlivost na inzulín a funkci endotelu, tedy nebyly v tomto modelu plně určeny, ale mohly by být zprostředkovány potlačením oxidačního stresu, což vedlo ke zlepšení antioxidačního stavu a funkce endotelu, o čemž svědčí snížená hladina indexu peroxidace lipidů, malondialdehydu, a zvýšení oxidu dusnatého, který je měřítkem funkce endotelu.
Výsledky studie naznačují, že zatížení solí vyvolává hypertenzi prostřednictvím oxidačního stresu, protože vyvolává peroxidaci lipidů a ovlivňuje, aktivity antioxidačních enzymů u potkanů. To naznačuje zvýšení celkového antioxidačního stavu a aktivit superoxiddismutázy, katalázy a glutathionperoxidázy po suplementaci antioxidačními minerály, které byly převáženy v důsledku oxidačního stresu vyvolaného solí.
Pokusili jsme se také korelovat střední arteriální krevní tlak se všemi biochemickými parametry hodnocenými v našem modelu, abychom zjistili míru souvislosti mezi těmito proměnnými. Výsledek ukázal významnou pozitivní korelaci mezi průměrným arteriálním krevním tlakem a glukózou, celkovým cholesterolem, triglyceridy, lipoprotein-cholesterolem o nízké hustotě, lipoprotein-cholesterolem o velmi nízké hustotě, aterogenním indexem, inzulinovou rezistencí a malondialdehydem, zatímco cholesterol v lipoproteinech o vysoké hustotě, celkový antioxidační stav, kataláza, superoxiddismutáza a glutathionperoxidáza vykazovaly významnou negativní korelaci.
Pozitivní korelace mezi MABP a malondialdehydem naznačuje, že zvýšení krevního tlaku vedlo k větší produkci reaktivních látek kyseliny thiobarbiturové a suplementace snížila MABP i MDA. Negativní korelace mezi MABP a celkovým antioxidačním stavem, katalázou, SOD a glutathionperoxidázou svědčí o tom, že zvýšení MABP snížilo aktivitu těchto enzymů a snížilo TAS, což lze přičíst produkci nadbytečných volných radikálů, ale suplementace tyto účinky zmírnila.
Tato pozorování dále potvrdila roli oxidačního stresu u hypertenze a suplementace antioxidačními minerály má potenciál zabránit nebo oddálit kardiovaskulární komplikace hypertenze, protože naše výsledky poskytují antioxidační ochranu. Není však jasné, zda je zvýšení množství reaktivních forem kyslíku důsledkem hypertenze, či nikoliv.
5. Zda je zvýšení množství reaktivních forem kyslíku důsledkem hypertenze či nikoliv, není jasné. Závěr
Výsledek potvrdil roli oxidačního stresu u hypertenze a podtrhuje úlohu mědi, manganu a zinku při oddálení a léčbě kardiovaskulárních komplikací hypertenze.
.