Úvod
Spontánní koronární vazospazmy jsou spojeny se změnami aktivity autonomního nervového systému1 (sympathovagální nerovnováha) a endoteliální dysfunkcí2,3 (snížená biologická dostupnost oxidu dusnatého). Je považován za patofyziologický mechanismus stojící za variantní nebo Prinzmetalovou anginou pectoris a vyskytuje se u 1-5 % diagnostických zákroků a perkutánních intervencí, protože ty mohou vyvolat nebo zhoršit koronární spasmus poškozením endotelu nebo traumatem.4 Jeho lokalizace, distribuce a závažnost určují závažnost klinického stavu, který může zahrnovat infarkt myokardu, závažné arytmie, kardiogenní šok a dokonce smrt.5 Léčba v akutní fázi je založena na vazodilataci koronárních tepen.
Popis případu
Padesátiletý muž, kuřák, hypertonik, s chronickým onemocněním ledvin na pravidelné dialýze, ale bez anamnézy srdečního onemocnění, užívání kokainu, synkopy nebo kardiovaskulárních příhod, byl přijat pro krátkodobou bolest na hrudi v klidu, která se objevila během večerní dialýzy.
Pro podobné příhody byl již v předchozích několika měsících odeslán na invazivní koronarografii, ačkoli při perfuzní scintigrafii myokardu nebyly nalezeny žádné známky významné ischemie.
Po příjezdu na oddělení urgentního příjmu byl téměř zcela asymptomatický (pouze reziduální bolest) a byl přijat pro nestabilní anginu pectoris (bez významných změn na EKG a s negativními markery nekrózy myokardu). Globální i segmentální systolická funkce levé komory byla zachována.
Stratifikace rizika infarktu myokardu/smrti byla následující: (a) skóre GRACE: 5 % v nemocnici a 13 % po 6 měsících; (b) skóre TIMI: 5 % po 14 dnech.
Následující den byla provedena srdeční katetrizace, která odhalila fokální léze typu A v proximální levé přední sestupné tepně (LAD) a střední cirkumflexní tepně (obr. 1).
Diagnostická koronarografie v pravé přední šikmé 20°, kaudální 20° a pravé přední šikmé 10°, kraniální 40° projekci, zobrazující angiografické léze odpovídající kritické stenóze v proximální levé přední sestupné tepně a těžké stenóze ve střední cirkumflexní tepně.
Na obou cévách byla provedena angioplastika s přímým stentováním (obr. 2) s použitím standardních intrakoronárních zařízení (3,0 mm × 12 mm v proximální LAD a 3,0 mm v proximální LAD).0mm×15mm v cirkumflexní tepně).
Perkutánní koronární intervence s přímým stentováním lézí pozorovaných při diagnostické angiografii: Stent DRIVER 3 mm × 12 mm v proximální části levé přední sestupné tepny (vlevo) a stent DRIVER 3 mm × 15 mm ve střední cirkumflexní tepně (vpravo).
Angiografická kontrola poslední ošetřené léze (proximální LAD) ukázala dobrý angiografický výsledek v místě implantace stentu, ale v proximální cirkumflexní tepně byla nyní patrná nová předstentová léze (obr. 1). 3).
Kontrolní koronarografie po stentování proximální levé přední sestupné tepny a střední cirkumflexní tepny, která ukazuje dobrý angiografický výsledek v místech intervence a novou lézi v proximálním cirkumflexu.
Bezprostředně poté došlo k poklesu arteriálního krevního tlaku a angiogram odhalil další nové léze a snížení průtoku v celém koronárním stromu. Pacient upadl do kardiogenního šoku a koronarogram prokázal retenci kontrastu na různých místech levé koronární tepny, hlavně intrastentálně, a distální průtok TIMI 0 (obr. 4A). Byly zahájeny základní a pokročilé záchranné manévry, implantována dočasná kardiostimulační elektrody (z důvodu kompletní atrioventrikulární blokády s následnou komorovou asystolií) a zavedena intraaortální balónková pumpa.
(A) Retence kontrastu v různých místech koronárního stromu a náhlé snížení koronárního průtoku (TIMI 0/1); (B) obnovení koronárního průtoku (TIMI 3) a vymizení těžkého difuzního vazospazmu v levém koronárním stromu po podání intrakoronárního verapamilu.
Příčiny této situace byly různé, včetně koronární disekce a fenoménu no-reflow, ale nejpravděpodobnější vzhledem ke klinickému a angiografickému kontextu byl těžký difuzní vazospasmus koronárního stromu; intrakoronární verapamil byl proto podán ještě v době, kdy pacient podstupoval resuscitační manévry a byl v elektromechanické disociaci. Tím se spolu s ostatním farmakologickým arzenálem a resuscitačním úsilím podařilo dosáhnout průtoku TIMI 3 (obr. 4B), sinusového rytmu a vzestupu krevního tlaku.
Po dobu 48 hodin byla nutná invazivní ventilace a hemodynamická podpora pomocí intraaortální balónkové pumpy, což vedlo k postupnému zlepšení a klinické stabilizaci.
Během hospitalizace se vyskytly různé epizody anginy pectoris spojené s přechodnou elevací úseku ST při kontinuálním monitorování EKG (obr. 5), které ustoupily po podání koronárních vazodilatancií.
EKG stopa zobrazující anginu pectoris spojenou s přechodnou elevací úseku ST během kontinuálního monitorování.
Pacient byl propuštěn domů, asymptomatický, medikován blokátory kalciových kanálů a nitráty. Od té doby byl dvakrát znovu přijat pro nestabilní anginu pectoris s podobným klinickým průběhem jako při prvním přijetí. V obou případech pacient zcela nebo částečně vysadil doporučenou léčbu.
Během poslední hospitalizace byla zopakována invazivní koronarografie, která opět odhalila koronární nálezy, jež mohly být snadno interpretovány jako nové léze, ty však ustoupily po agresivní léčbě intrakoronárními nitráty (obr. 1). 6).
Invazivní koronarografie během poslední hospitalizace, zobrazující těžký koronární spasmus střední levé přední sestupné tepny, který ustoupil po podání intrakoronárních nitrátů.
Diskuse
U pacientů s variantní anginou pectoris se vyskytuje typická bolest na hrudi v klidu spojená s přechodnou elevací úseku ST, především v noci nebo časně ráno.6
Diagnostická koronarografie s podáním intrakoronárních nitrátů a v případě potřeby injekce kontrastu pro neselektivní katetrizaci ve většině případů vylučuje možnost koronárního vazospazmu na rozdíl od obstrukčního aterosklerotického onemocnění.7
U našeho pacienta nebyly při přijetí přítomny všechny typické klinické a zobrazovací znaky vazospastického onemocnění koronárních tepen. I když se u něj vyskytlo několik anginózních epizod v klidu, téměř všechny se vyskytly během večerních dialyzačních sezení a na perfuzní scintigrafii myokardu provedené měsíc před prvním přijetím do nemocnice nebyla prokázána významná ischemie. Tyto nálezy lze považovat za podporu hypotézy vazospastické anginy pectoris. Při prvním hodnocení po přijetí, kdy pacientka stále vykazovala reziduální anginu pectoris, však sériové elektrokardiogramy nevykazovaly významné změny ST-T a počáteční podávání nitrátů během diagnostické koronarografie nezměnilo angiografický vzhled pozorovaných lézí. Poslední dva nálezy přispěly k rozhodnutí operatérů přistoupit ke koronární angioplastice v přesvědčení, že se jedná o případ fixované koronární obstrukce.
Ačkoli koronární vazospazmus má tendenci spontánně odeznít, prolongované epizody mohou vést k infarktu myokardu, arytmiím a náhlé srdeční smrti. V prezentovaném případě sehrála hlavní roli koronární intervence, která vedla k exacerbaci koronárního spasmu, což mělo za následek kardiogenní šok8 a smrti se podařilo zabránit pouze rychlou diagnózou a vhodnou léčbou.
Podání intrakoronárního verapamilu bylo prozřetelné, protože ačkoli je kontraindikován při kardiogenním šoku s elektromechanickou disociací, byl klíčem k vyřešení těžkého vazospazmu tohoto pacienta, a tím i k jeho přežití.
Jak bylo vidět i u našeho pacienta, vazospazmus se může opakovat v jiných místech než ošetřený segment, a dokonce ve více cévách.9
Koronární revaskularizace (ať už perkutánní nebo chirurgická) není indikována v případech izolovaného koronárního spazmu bez fixované koronární stenózy.2 Koronární anatomie našeho pacienta byla během dalších hospitalizací přehodnocena s náležitou opatrností vzhledem k tomu, co se stalo během první hospitalizace, a s velkorysými dávkami intrakoronárních nitrátů s cílem stanovit diferenciální diagnózu mezi izolovaným vazospazmem (který byl ve skutečnosti potvrzen) a obstrukčním aterosklerotickým onemocněním.
Ačkoli v tomto případě nebyly použity intravaskulární ultrazvuk nebo optická koherentní tomografie, mohou být cenné pro charakterizaci aterosklerózy arteriální stěny, a poskytnout tak důležité doplňující informace o vhodném terapeutickém postupu.
Během vazospastických krizí jsou časté poruchy srdečního rytmu, zejména atrioventrikulární blokáda a závažné komorové arytmie.
Ve většině případů variantní anginy pectoris zabrání vhodná léčba vazodilatancii novým epizodám vazospazmu. Implantace kardioverteru-defibrilátoru by měla být zvážena u refrakterní vazospastické anginy pectoris komplikované synkopou a/nebo závažnými komorovými arytmiemi.10
Prognóza variantní anginy pectoris je dobrá, pokud je spojena s normálními koronárními tepnami a dobře reaguje na léčbu blokátory kalciových kanálů nebo nitráty. Výskyt infarktu myokardu, maligních arytmií a náhlé smrti je u těchto pacientů nízký.5
Přetrvávání příznaků je obvykle spojeno s aktivním kouřením11 nebo suboptimálními dávkami antianginózních léků, což se opět projevilo v našem případě.
Závěry
Korunární vazospazmus není benigní entitou a může mít fatální následky. Je proto nezbytné dosáhnout účinné koronární vazodilatace, k čemuž může být verapamil dobrou volbou i v nejhorších hemodynamických scénářích.
Podávání silných koronárních vazodilatancií (intrakoronárních nitrátů nebo verapamilu) je třeba mít na paměti pro přesné posouzení závažnosti angiografických lézí před přistoupením k perkutánní intervenci.
Konflikty zájmů
Autoři nemají žádný konflikt zájmů, který by mohli deklarovat.
.