Ein Überblick über chemische Kampfstoffe und Behandlungsmöglichkeiten

Chemische Kampfstoffe (CWAs) werden definiert als „jede toxische Chemikalie oder ihr Vorläufer, die durch ihre chemische Wirkung Tod, Verletzungen, vorübergehende Handlungsunfähigkeit oder sensorische Irritationen verursachen kann „1

CWAs umfassen fünf Hauptkategorien: Nervenkampfstoffe, Erstickungsmittel, Blasenbildner, toxische Industriechemikalien und Blutkampfstoffe. Nicht tödliche, kampfunfähig machende Stoffe werden manchmal in diese Kategorie aufgenommen; diese chemischen Stoffe werden in dieser Übersicht nicht berücksichtigt.2

In diesem Artikel werden wir eine kurze Geschichte der CWAs und die entscheidende Bedeutung der persönlichen Schutzausrüstung und der Dekontamination erörtern. Darüber hinaus werden die wichtigsten Kategorien von CWAs, die klinischen Symptome einer Exposition und die neuesten Entwicklungen in der Behandlung erläutert.

Türkische Rettungskräfte tragen ein Opfer der mutmaßlichen Chemiewaffenangriffe in Syrien. AP Photo

Geschichte des Einsatzes

Historiker nennen als einen der frühesten gezielten Einsätze von CWAs in der Kriegsführung den Ersten Weltkrieg. Das französische Militär setzte Tränengas und Verbindungen auf Acetonbasis zur Kontrolle von Menschenmengen ein; Chlorgas wurde in Kapseln abgefüllt und 1915 in der Schlacht von Ypern freigesetzt und als alternative Waffe eingesetzt, nachdem das deutsche Militär das Material für Sprengstoffwaffen erschöpft hatte und begann, CWAs zu erforschen und einzusetzen.3

Später wurden andere Stoffe wie Phosgen und Zyanid für den militärischen Einsatz in Betracht gezogen, da diese Chemikalien eine giftigere Wirkung auf die Lunge hatten.3

Nervenkampfstoffe, die in den 1930er und 1940er Jahren entwickelt wurden, wurden während des Kalten Krieges gehortet. In jüngerer Zeit wurden Nervenkampfstoffe im Iran-Irak-Krieg in den 1980er Jahren, bei den japanischen Terroranschlägen der Sekte Aum Shinrikyo im Jahr 1995 und bei Anschlägen in Syrien im Jahr 2017 eingesetzt.

Die Schaffung des Chemiewaffenverbots im Jahr 1997 durch die Organisation für das Verbot chemischer Waffen hat die Entwicklung, den Einsatz und die Lagerung dieser Stoffe für militärische Zwecke in 148 Ländern unterdrückt.3,4

Schutz &Dekontamination

Eine wirksame Behandlung aller Patienten, die mit chemischen Kampfstoffen in Kontakt gekommen sind, erfordert die Verwendung einer geeigneten persönlichen Schutzausrüstung (PSA) und eine frühzeitige Dekontamination der Patienten durch die Ersthelfer. Die PSA kann je nach Exposition variieren.

Aufgrund der möglichen Verdampfung vieler chemischer Stoffe wird empfohlen, dass Ersthelfer ihre Haut und Atemwege während der Erstuntersuchung mit Vollmasken, umluftunabhängigen Atemschutzgeräten und Vollschutzanzügen schützen, die nicht von flüssigen oder aerosolierten Materialien durchdrungen werden können.5 Obwohl viele Krankenwagen PSA zum Schutz der Haut mitführen, tragen nur wenige Vollmasken.

Eine frühzeitige Dekontamination durch Ersthelfer mit geeigneter PSA ist bei der Versorgung von Patienten und Notfallpersonal mit chemischer Exposition von entscheidender Bedeutung.

Patienten sollten dekontaminiert werden, bevor sie in einen Krankenwagen gebracht werden und bevor sie in einer Gesundheitseinrichtung ankommen, um die Exposition und die Risiken für das Gesundheitspersonal zu minimieren.

Zur anfänglichen Dekontamination gehört das Entfernen aller Kleidungsstücke und die Aufbewahrung in versiegelten Behältern, um die anhaltende Exposition und Aerosolisierung der Chemikalie zu verringern.

Zusätzlich sollten alle Patienten gründlich mit Wasser und verdünntem Bleichmittel gewaschen werden. Augenspülstationen sollten für eine umfassende Spülung der Augen verwendet werden, um die Exposition zu beseitigen.

Entgiftungsmittel können zur Unterstützung der Dekontamination von chemischen Waffen in Betracht gezogen werden. So kann beispielsweise Hypochloritlösung zur Dekontaminierung nach einer Senfgasexposition verwendet werden.6

Das Militär stellt außerdem M291-Hautdekontaminationskits und reaktive Hautdekontaminationslotion (RSDL) zur Verfügung; Studien haben bei Tiermodellen, die dem chemischen Kampfstoff Soman ausgesetzt waren, eine bessere Dekontaminierung mit RSDL gezeigt.7,8

Nervenstoffe

Nervenstoffe umfassen zwei Hauptkategorien chemischer Kampfstoffe: G-Stoffe und V-Stoffe. Die zuerst entwickelten G-Stoffe sind Sarin, Cyclosarin, Tabun und Soman. V-Stoffe umfassen: VE, VG, VM, VR und VX.

Nervenwirkstoffe haben eine chemische Struktur, die den Organophosphaten ähnelt und es ihnen ermöglicht, Acetylcholinesterase kovalent zu binden, um das Enzym zu deaktivieren.4,9

Der primäre Wirkmechanismus von Nervenwirkstoffen ist die Blockierung von Acetylcholinesterase an der neuromuskulären Verbindung von muskarinischen und nikotinischen Rezeptoren. Acetylcholinesterase ist das primäre Enzym, das Acetylcholin abbaut.

Die Blockade von Nervenkampfstoffen führt zu einer erhöhten Verfügbarkeit von Acetylcholin an der neuromuskulären Verbindungsstelle. Nervenkampfstoffe können auch Wirkungen an Glutamatrezeptoren und direkte neurotoxische Wirkungen haben.4

Die klinischen Symptome einer Nervenkampfstoffvergiftung sind eine direkte Folge der Stimulation von Muscarin- und Nikotin-Nerven. Die Stimulation der Muscarin-Nerven führt zu den klinischen Symptomen, die allgemein als SLUDGE bekannt sind:

• Speichelfluss;
• Tränenfluss;
• Wasserlassen;
• Durchfall;
• Magen-Darm-Beschwerden; und
• Erbrechen.

Miotische Pupillen sind ebenfalls häufig.

Nervenmittel verursachen vor allem die lebensbedrohlichsten klinischen Symptome:
Bradykardie, Bronchospasmus und Bronchorrhoe.

Nikotinische Nervenstimulation führt zu den klinischen Symptomen Muskelkrämpfe/Faszikulationen, Schwäche, schlaffe Lähmung und Tachykardie. Krampfanfälle sind bei Patienten, die Nervengas ausgesetzt waren, häufig.

Es gibt eine hohe Sterblichkeitsrate im Zusammenhang mit der Exposition gegenüber Nervengas, die in erster Linie durch Atemversagen infolge von Bronchospasmus und Bronchorrhoe oder durch Status epilepticus auftritt.

Nervenstoffe weisen auch klinische Latenzzeiten auf. Die Latenzzeit hängt von der Art der Exposition ab. Bei inhalativer Exposition treten die Symptome im Allgemeinen fast sofort auf. Bei kutaner Exposition kann es jedoch zu einer Latenzzeit von Minuten/Stunden kommen, bis sich die Symptome manifestieren.

Die Pharmakologie von Nervenkampfstoffen ist der Schlüssel zum Verständnis der Behandlungsmöglichkeiten. Nervenkampfstoffe phosphoylieren Acetylcholinesterase und inaktivieren das Enzym. Der Komplex aus Acetylcholinesterase und Nervenkampfstoff durchläuft einen Prozess, der als Alterung bezeichnet wird und bei dem der Nervenkampfstoff dauerhaft an das Enzym bindet, wodurch die Acetylcholinesterase vollständig inaktiviert wird. Die Dauer des Alterungsprozesses hängt von dem jeweiligen Nervenkampfstoff ab: Soman hat eine der schnellsten Alterungszeiten von 1-2 Minuten, während die Alterungszeit von VX 30 Stunden beträgt.4,9

Behandlung

Es gibt kein einzelnes Gegenmittel für Nervengasvergiftungen. Die Behandlung von Nervengasvergiftungen ist eine multimodale Therapie mit drei Hauptkomponenten: 1) Atropin; 2) ein Benzodiazepin; und 3) ein Oxim.

Atropin ist ein kompetitiver Antagonist des Acetylcholinrezeptors, der anticholinerge Wirkungen erzeugt. Es hilft bei der Behandlung der klinischen Symptome, die mit einer Nervenkampfstoffvergiftung einhergehen, hat aber keine direkte Wirkung auf den Nervenkampfstoff. Das medizinische Personal sollte alle 5-10 Minuten 2 mg Atropin intravenös verabreichen; die Dosis kann verdoppelt werden, wenn keine Besserung der klinischen Symptome eintritt.

Eine Atropin-Infusion kann ebenfalls begonnen werden und sollte auf die respiratorischen Wirkungen (z. B.,

Eine frühzeitige Intubation und der Einsatz eines Beatmungsgeräts sind für die Versorgung von Patienten mit einer Nervengasvergiftung unerlässlich und können notwendig sein, bis zusätzliche Therapien zur Verfügung stehen. Benzodiazepine sind in den Autoinjektoren und Behandlungsschemata zur Behandlung von Krampfanfällen enthalten.

Oxime sind Nukleophile, die die Phosphorylkomponente von Nervenkampfstoffen binden, wodurch der Nervenkampfstoff von der Acetylcholinesterase freigesetzt wird. Zu ihnen gehören Pralidoxim (2-PAM), Hagedorn-Oxim (HI-6), Obidoxim und MMB-4.

Pralidoxim ist ein gängiges Oxim, das zur Behandlung von Organophosphatvergiftungen eingesetzt wird, aber bei Vergiftungen mit Nervenkampfstoffen nur begrenzt wirksam ist. In mehreren Studien wurde die Wirksamkeit verschiedener Oxime verglichen. Sowohl in In-vitro- als auch in In-vivo-Tiermodellen für Soman-, Cyclosarin- und VX-Vergiftungen ist HI-6 im Vergleich zu anderen Oximen eine überlegene Behandlung.10

Mehrere Opfer eines mutmaßlichen Chemiewaffenangriffs mit Sarin-Gas liegen auf dem Boden in
Khan Sheikhoun, in Idlib, Syrien im April 2017. AP Photo/Alaa Alyousef via AP

Andere Studien haben gezeigt, dass das optimale Regime HI-6, Procyclidin und Keppra umfasst. In Rattenmodellen verhinderte oder beendete diese „Dreifach-Therapie“, wenn sie nach einer und fünf Minuten verabreicht wurde, Krampfanfälle und verbesserte die Sterblichkeitsrate bei tödlichen und supraletalen Dosen von Soman, Sarin und Cyclosarin.

Bei Tabun-Exposition gibt es Hinweise darauf, dass eine Vierfach-Therapie aus HI-6, Keppra, Procyclidin und Obidoxim bei supraletaler Tabun-Exposition hilft.11-13

Eine weitere vielversprechende Therapie sind Organophosphat-hydrolysierende Enzyme (OPHEs). OPHEs sind Enzyme, die Komplexe aus Nervenwirkstoff und Acetylcholinesterase direkt hydrolysieren. Gegenwärtig ist die menschliche Butyrylcholinesterase (BChE) das vielversprechendste OPHE.

Diese Moleküle haben jedoch derzeit nur eine begrenzte katalytische Kapazität und biologische Stabilität. Weitere Forschungsarbeiten sind erforderlich, um ihre Entwicklung für den Einsatz beim Menschen zu optimieren.14,15

Schließlich wurde Pyridostigmin vom Militär zur Prophylaxe von Nervenkampfstoffvergiftungen in Hochrisikogebieten eingesetzt, vor allem bei potenzieller Somanexposition. Pyridostigmin ist ein Carbamat, das Acetylcholinesterase reversibel inaktiviert.

Daher besetzt prophylaktisches Pyridostigmin vorübergehend die Acetylcholinesterase-Bindungsstellen und verhindert so die Bindung des Nervenkampfstoffs.15

Die prophylaktische Dosierung beträgt 30 mg alle acht Stunden durch den Mund. Die wichtigste Einschränkung von Pyridostigmin besteht jedoch darin, dass es die Blut-Hirn-Schranke nicht überwinden kann, so dass die zentrale Acetylcholinesterase anfällig für Nervenkampfstoffe ist.

Blistering Agents

Stickstoffsenf und Schwefelsenf, besser bekannt als Senfgas, wurden im Ersten Weltkrieg entwickelt und als chemische Waffen eingesetzt. Heute werden von Stickstoffsenf abgeleitete Verbindungen zur Chemotherapie von Leukämie und Lymphomen eingesetzt.

Senfgas ist ein Alkylierungsmittel, das die DNA vernetzt und die Zellreplikation blockiert. Obwohl es sich technisch gesehen nicht um ein Gas handelt, erfolgt die Exposition durch Einatmen, wenn die Flüssigkeit verdampft oder aerosoliert wird.

Obwohl Senfgas im Allgemeinen kein tödlicher chemischer Wirkstoff ist, verursacht es bei denjenigen, die ihm ausgesetzt sind, sowohl akute als auch chronische medizinische Schäden.

In der akuten Phase führt die Senfgas-Exposition zu Haut-, Augen- und Lungenschäden.

Abhängig von der Expositionsdosis können Patienten nur einen erythematösen Ausschlag (niedrige Dosis) oder große, schmerzhafte Blasen haben, die nekrotisch werden können (hohe Dosis).

Außerdem gibt es eine Latenzzeit beim Auftreten von Hautblasen, die eine Dekontamination und medizinische Versorgung verzögern kann. Hautblasenbildung kann zu langfristiger Hypopigmentierung der Haut und dauerhafter Narbenbildung führen und erhöht das Infektionsrisiko.

Patienten sollten in einem speziellen Verbrennungszentrum für Wundversorgung und Flüssigkeitsmanagement behandelt werden. Darüber hinaus gibt es Hinweise darauf, dass die Verwendung von Povidon-Jod-Lösung den Schaden an nicht blasenbildenden Bereichen verringern kann, wenn sie unmittelbar nach der Exposition aufgetragen wird.16

Anfangssymptome von Augenverletzungen, die auf eine Senfgas-Exposition zurückzuführen sind, sind u. a. Schmerzen, Photophobie, sklerale Injektion und Tränenfluss.

Hornhautgeschwüre können die Folge sein, wenn es zu einer signifikanten Exposition mit hohen Dosen kommt.17,18

Bei Augenverletzungen und -exposition wird eine unterstützende Behandlung empfohlen, die eine anfängliche Dekontamination der Augen mit Wasser, eine abgedunkelte Brille zur Behandlung der Photophobie und die Vermeidung von Augenverbänden umfasst.16

Lungenschäden durch Senfgasexposition führen ebenfalls sowohl zu akuten als auch zu chronischen Lungenverletzungen; die langfristigen, lungenassoziierten Folgen der Senfgasexposition sind jedoch schwerwiegend und behindernd. In der akuten Phase umfasst die Lungenschädigung durch Senfgas ein Lungenödem und eine Lungenblutung.

Zu den Spätfolgen zählen chronisch obstruktive Lungenerkrankungen (COPD), Asthma und Bronchiolitis obliterans (BOOP), die durch die auftretenden fibrotischen Veränderungen verursacht werden.16,19

Einige Patienten mit Senfgasbelastung leiden an Neutropenie oder Panzytopenie. Ähnlich wie bei den pulmonalen Symptomen gibt es oft eine Latenzzeit von 4-24 Stunden, bevor diese Laboranomalie auftritt.16 Die Patienten müssen möglicherweise mit koloniestimulierendem Faktor behandelt werden, um die Anzahl der weißen Blutkörperchen zu kontrollieren und wiederherzustellen.16

Behandlung

Bei akuten Lungenverletzungen infolge einer Senfgasbelastung sind im Allgemeinen unterstützende Maßnahmen angezeigt. Die Patienten benötigen möglicherweise zusätzlichen Sauerstoff, Intubation und mechanische Beatmung. Darüber hinaus gibt es in Tiermodellen begrenzte Hinweise darauf, dass N-Acetylcystein (NAC) eine wirksame Therapie für durch Senfgas verursachte Atemwegsverletzungen ist. Aufgrund seiner antioxidativen und radikalfangenden Eigenschaften deuten Forschungsstudien an Tier- und Humanmodellen darauf hin, dass NAC eine wirksame Behandlung darstellt.16,20

Sowohl in der akuten als auch in der langfristigen Behandlungsphase trug NAC dazu bei, die mit der Senfgasinhalation verbundenen Atemsymptome zu verringern. Darüber hinaus verbesserte NAC allein oder in Kombination mit Clarithromycin die Lungenfunktion bei Patienten mit BOOP infolge von Senfgaseinwirkung.20

Asphyxantien

Zu den üblichen chemischen Asphyxantien gehören Kohlenmonoxid, Chlor, Phosgen und Schwefelwasserstoffgase. Wie oben beschrieben, gehörten Chlor- und Phosgengase zu den ersten chemischen Kampfstoffen, die von Deutschland im Ersten Weltkrieg eingesetzt wurden. Beide Gase haben eine toxische Wirkung auf das Atmungssystem.

Chlor ist ein erstickendes Gas, das in verschiedenen Industriezweigen eingesetzt wird, darunter bei der Herstellung von Polyurethan und Polychlorethen (PVC), bei der Produktion von chemischen Lösungsmitteln und bei der Wassersterilisation. Seine toxischen Wirkungen sind in erster Linie auf die oberen Atemwege beschränkt und treten unmittelbar nach der Exposition auf. Chlorgas kann auch Haut- und Augenreizungen verursachen.

Zusätzlich zur Dekontaminierung wurde in einigen Studien der Einsatz von vernebeltem Natriumbicarbonat erprobt; die Ergebnisse deuten auf eine Verbesserung der Lungenfunktion auf der Grundlage von Laboruntersuchungen hin, aber insgesamt keine Verbesserung der Überlebensrate.21

Phosgen ist ebenfalls ein erstickendes Gas, das in der Pestizid- und Kunststoffindustrie verwendet wird. Phosgen hat direkte toxische Wirkungen auf die Lunge, und die Exposition führt zu einem tödlichen Lungenödem und einem akuten Atemnotsyndrom (ARDS).22

Behandlung

Das Lungenödem tritt oft mit einer Verzögerung von bis zu 24 Stunden auf und ist mit einer hohen Mortalität verbunden. Neben der allgemeinen unterstützenden
Pflege, intravenösen Diuretika und mechanischer Beatmung gibt es nur wenige Behandlungsmöglichkeiten, die nur in Tiermodellen untersucht wurden. Dazu gehören intravenöse Kortikosteroide, vernebeltes N-Acetylcystein und vernebelte Bronchodilatatoren.23,24

Blutbestandteile

Notfallhelfer kommen häufig mit Zyanid in Berührung, wenn sie Patienten bei Hausbränden versorgen, aber es ist auch ein CWA. Cyanid oder Blausäure ist eine schwache Säure, die die Cytochrom-C-Oxidase blockiert und die mitochondriale Atmung lahmlegt. Die Exposition gegenüber Cyanid kann durch Verschlucken, Absorption über die Haut und Einatmen erfolgen.

Patienten mit Cyanid-Vergiftung präsentieren sich in schwerer Not mit Tachykardie, Zyanose und Hypotonie. Die auffälligste und lebensbedrohlichste Laboranomalie ist eine schwere metabolische Azidose. Krampfanfälle sind häufig, und es kann zu einem Herzstillstand kommen.

Es gibt derzeit keinen Schnelltest für Zyanid im Blut, um eine Exposition nachzuweisen; daher basiert die Diagnose auf dem Kontext, den klinischen Symptomen und dem klinischen Verdacht.

Behandlung

Für die Behandlung von Zyanidvergiftungen stehen derzeit mehrere Antidote zur Verfügung. Aufgrund des Risikos großflächiger Vergiftungen, die eine sofortige Behandlung erfordern, wird viel Forschung betrieben, um Gegenmittel zu finden, die von Ersthelfern vor Ort intramuskulär (IM) verabreicht werden können und eine sofortige Behandlungswirkung haben.

Das Lily-Kit, auch als Nithiodote bekannt, enthält drei wesentliche Medikamente: Amylnitrit, Natriumnitrit und Natriumthiosulfat. Meistens wird Natriumnitrit in einer Dosis von 300 mg intravenös verabreicht, was eine Methämoglobinämie verursacht.

Cyanid hat eine höhere Bindungsaffinität für Methämoglobin als die Enzyme der oxidativen Phosphorylierung und trägt zur Wiederherstellung der Zellatmung bei. Das Risiko bei der Verabreichung von Nitrit besteht in der Bildung von Methämoglobin, das keinen Sauerstoff transportieren kann.

Bei Patienten, die einem Hausbrand ausgesetzt waren und die aufgrund einer Rauchinhalation oder einer Lungenverletzung bereits an Hypoxie leiden, birgt die Verabreichung von Nitrit ein erhebliches Risiko. Natriumthiosulfat erhöht die enzymatische Aktivität der Rhodanase, eines Enzyms, das Thiocyanat-Nebenprodukte abbaut.

Die Erhöhung der Aktivität dieses Enzyms trägt dazu bei, Cyanid schneller zu entfernen. Es wird empfohlen, bei schwerer Cyanidtoxizität 12,5 g Natriumthiosulfat intravenös zu verabreichen.25,26

Hydroxocobalamin ist eine neuere Therapie der Cyanidintoxikation. Obwohl Hydroxocobalamin bereits 1952 entwickelt und getestet wurde, wurde es in den Vereinigten Staaten erst 2006 zugelassen.

Hydroxocobalamin hat eine starke Bindungsfähigkeit für Cyanid und bildet Cyanocobalamin oder Vitamin B12. Cyanokits enthalten 5 g Hydroxocobalamin, das in 100 ml normaler Kochsalzlösung oder Ringerlösung rekonstituiert und über einen Zeitraum von 7,5 Minuten intravenös verabreicht wird.

Ähnlich wie beim Cyanokit sind die lange Verabreichungsdauer und die Notwendigkeit eines intravenösen Zugangs zwei Einschränkungen, die mit der Verwendung dieses Medikaments in Erstversorgungseinrichtungen verbunden sind.25,26

In jüngerer Zeit wurden Nitrocobinamid und Sulfanagen in Tiermodellen als mögliche intramuskuläre Gegenmittel getestet. Nitrocobinamid ist ein Vorläufer von Cobalamin, der sich in Tiermodellen als Rettungsmittel erwiesen hat; in Kombination mit Thiosulfat ist die Rettungskapazität sogar noch größer.27

Im Vergleich zu Hydroxocobalamin war intravenös verabreichtes Cobinamid bei der Rettung von Schweinen ebenso wirksam.28

Dieses Molekül enthält zwei Anteile von 3-Mercaptopyruvat; 3-Mercaptopyruvat-Monomere können Cyanid inaktivieren, um Thiocyanat und Pyruvat zu produzieren.

Einige Tierstudien, in denen Sulfanagen und Sulfanagen in Kombination mit Nitrocobinamid getestet wurden, haben eine verbesserte Sterblichkeit gezeigt, was darauf hindeutet, dass Sulfanagen auch eine vielversprechende zukünftige Therapie ist.29

Flusssäure

Flusssäure wird in der Regel nicht als Waffe eingesetzt, sondern ist eine Industriechemikalie, die in der Elektronik, beim Ätzen von Glas und anderen chemischen Industrien verwendet wird. Ungeschützter Kontakt mit Flusssäure kann jedoch schwere Gesundheitsrisiken mit sich bringen.

Flusssäure ist eine schwache Säure, die leicht von der Haut aufgenommen wird und Kalzium- und Magnesiumspeicher bindet und entleert. Kalzium-Fluorid- und Magnesium-Fluorid-Komplexe lagern sich in den Weichteilen ab.

Zu den klinischen Symptomen einer lokalen Flusssäurevergiftung gehören starke Schmerzen im exponierten Bereich. Patienten mit systemischer Toxizität haben in der Regel Magen-Darm-Beschwerden, Erbrechen und Herzrhythmusstörungen.

Systemische Toxizität tritt in der Regel bei Exposition über eine große Körperoberfläche, Inhalation und Verschlucken auf.

Herzrhythmusstörungen können aus Hypokalzämie und Hyperkaliämie resultieren, einer Laboranomalie im Zusammenhang mit Flusssäureexposition.30

Behandlung

Die Behandlung von Flusssäure umfasst die intravenöse Verabreichung von Kalzium zur Wiederherstellung dieser Ionenspeicher. Der Arzt kann Kalziumglukonat oder Kalziumchlorid i.v. zusammen mit Magnesium i.v. verabreichen.

Topisches Kalziumglukonat-Gel kann direkt auf den Bereich aufgetragen werden oder Kalziumglukonat kann lokal infiltriert werden.30 Eine Hyperkaliämie sollte mit Standardmaßnahmen behandelt werden, einschließlich der Verabreichung von Insulin/Glukose, Albuterol, Natriumbikarbonat und/oder einem Bindemittel.

Schlussfolgerung

Obwohl CWAs nach wie vor eine Bedrohung für die menschliche Gesundheit darstellen, zeigt die laufende Forschung vielversprechende Behandlungsmöglichkeiten für Ersthelfer und medizinische Notfalldienste.

Neue Therapien, die vor Ort und ohne IV-Zugang eingesetzt werden können, werden für den Schutz von Patienten und Militärangehörigen vor
großen Bedrohungen durch chemische Waffen von entscheidender Bedeutung sein.

Zusätzliche Forschungsarbeiten sollten auch weiterhin die langfristigen gesundheitlichen Folgen für Patienten untersuchen, die chemischen Kampfstoffen ausgesetzt waren.

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