La bradiaritmia è definita come una frequenza ventricolare inferiore a 60 battiti al minuto (bpm) ed è dovuta a una disfunzione del sistema di conduzione cardiaca a livello del nodo del seno, degli atri o del nodo atrioventricolare (AV) e del sistema His-Purkinje. Una vasta gamma di anomalie può portare a una bradiaritmia, tra cui fibrosi idiopatica, malattie infiltrative, farmaci, anomalie metaboliche, cardiopatia ischemica, lesioni traumatiche e cardiopatie congenite. La morfologia dell’onda P, la durata dell’intervallo PR e la relazione dell’onda P con il complesso QRS giocano un ruolo chiave nella diagnosi delle bradiaritmie sull’elettrocardiografia a 12 derivazioni (ECG). Oltre all’ECG, possono essere necessari test autonomici e uno studio elettrofisiologico (EPS) per differenziare il tipo di bradiaritmia. Il riconoscimento del tipo di bradiaritmia è necessario, poiché alcune di queste aritmie hanno una prognosi eccellente e non hanno bisogno di trattamento, mentre altre sono pericolose per la vita e richiedono un intervento immediato. Il pilastro del trattamento è l’impianto di pacemaker quando è indicato.
Disfunzione del nodo del seno Generazione e conduzione dell’impulso negli atri. Il nodo del seno è il principale pacemaker naturale del cuore e si trova vicino alla giunzione tra l’atrio destro e la vena cava superiore. Quando l’impulso generato lascia il nodo del seno e i tessuti perinodali, si diffonde a destra e poi all’atrio sinistro e raggiunge il nodo AV. Almeno tre vie internodali contenenti fibre di Purkinje collegano il nodo del seno al nodo AV. La depolarizzazione degli atri è registrata come onda P sull’ECG di superficie e, per scopi pratici, la parte iniziale dell’onda P può essere considerata rappresentare la depolarizzazione dell’atrio destro e la parte finale, la depolarizzazione dell’atrio sinistro.
Patogenesi ed eziologia. La causa più comune di anomalie strutturali del nodo del seno è la degenerazione idiopatica del nodo. Stati infiammatori (ad esempio, malattie autoimmuni), infezioni (ad esempio, miocardite), ischemia cronica e infarto miocardico acuto (ad esempio, MI inferiore), cardiomiopatie e disturbi neuromuscolari sono altre cause di disfunzione del nodo del seno. Oltre alle anomalie strutturali, alcuni fattori estrinseci possono contribuire alla disfunzione del nodo del seno, come le anomalie del sistema nervoso autonomo (ad esempio, ipersensibilità del seno carotideo), farmaci (ad esempio, antiaritmici, antipsicotici, glicosidi), e derangement metabolico (iperkaliemia, ipotermia, ipossia e ipotiroidismo). I traumi (compresi gli interventi chirurgici al cuore), l’ipertensione intracranica e l’ipertensione sistemica sono anche associati alla disfunzione del nodo del seno.
Classificazione Bradicardia sinusale. La bradicardia sinusale è definita come ritmo sinusale con una frequenza inferiore a 60 bpm. Simile al normale ritmo sinusale, ogni onda P è seguita da un complesso QRS, e poiché tutte le onde P hanno origine dal nodo del seno, mostrano morfologie simili e l’intervallo PP è uguale all’intervallo RR. A seconda della presenza di altre anomalie di conduzione (per esempio, blocco di branca), il complesso QRS che segue l’onda P può essere o meno normale per morfologia e durata. La differenza principale tra la bradicardia sinusale e il normale ritmo sinusale è la frequenza cardiaca (o intervallo RR). La bradicardia sinusale di solito non causa instabilità emodinamica ed è vista più spesso negli anziani o negli atleti.
Pausa sinusale. Quando il nodo del seno non riesce a generare un impulso, non ci sarà un’onda P o il suo QRS associato e l’onda T sull’ECG. Il ritmo che segue tale pausa sinusale varia notevolmente. A volte, quando il nodo del seno è soppresso, il nodo AV o anche parti inferiori del sistema di conduzione assumono il ruolo di pacemaker principale; pertanto, la pausa del seno sarà seguita da un ritmo giunzionale o un ritmo idioventricolare (vedi sotto). Se nessuna parte del sistema di conduzione genera l’impulso e la pausa continua, si parla di asistolia. Pause sinusali di meno di tre secondi possono essere viste in individui normali. Tuttavia, le pause più lunghe di tre secondi di solito dovrebbero essere indagate ulteriormente; se porta all’asistolia, il paziente può avere bisogno di un supporto cardiaco avanzato (ACLS).
Ritmo funzionale. Quando il nodo del seno è soppresso o bloccato, il nodo AV può diventare il principale pacemaker. L’impulso viene generato nel nodo AV e si diffonde agli atri e ai ventricoli simultaneamente ad un ritmo di circa 40-60 bpm. Poiché la depolarizzazione ventricolare crea una deviazione molto più grande sull’ECG (cioè il complesso QRS), l’onda P, che rappresenta la depolarizzazione atriale, può cadere all’interno del QRS e non essere vista sull’ECG. Occasionalmente l’onda P può seguire il QRS o può precedere il complesso QRS se la depolarizzazione ventricolare avviene prima o dopo la depolarizzazione atriale. Nel ritmo giunzionale quando c’è un’onda P prima del QRS, l’intervallo PR è sempre più breve di un battito sinusale (meno di 110 msec) questo criterio è molto utile per differenziare un ritmo giunzionale di fuga dalla bradicardia sinusale. Poiché la depolarizzazione ventricolare avviene in modo normale, la morfologia e la durata dei complessi QRS sono solitamente normali, a meno che non coesistano altre anomalie di conduzione. Poiché la frequenza di fuga giunzionale è di solito superiore a 40 bpm, può non causare instabilità emodinamica in un individuo altrimenti sano.
Ritmo idioventricolare. Il meccanismo è simile al ritmo giunzionale, ma il principale pacemaker del cuore è ora all’interno dei ventricoli. Pertanto, la depolarizzazione dei ventricoli non avviene in modo normale e i complessi QRS sono solitamente ampi (più di 120 msec). Anche la frequenza cardiaca è più bassa, tra 20 e 40 bpm. A causa di questa bassa frequenza cardiaca, il ritmo idioventricolare può causare instabilità emodinamica.
Blocco di uscita sinoatriale. Nel blocco sinoatriale (SA), il nodo del seno genera l’impulso, ma c’è un’anomalia di conduzione tra il nodo del seno e il tessuto atriale circostante. Nel blocco di uscita SA di primo grado, il tempo per l’impulso del nodo senoatriale di uscire dal nodo SA e depolarizzare il tessuto atriale aumenta. La generazione di un impulso nel nodo SA non produce alcuna deflessione sull’ECG di superficie; pertanto, il tempo aumentato tra la generazione dell’impulso e la sua propagazione attraverso gli atri non può essere misurato sull’ECG di superficie. Pertanto, il blocco di uscita SA di primo grado non può essere diagnosticato senza EPS. Il blocco SA di secondo grado ha due tipi. Nel tipo 1, ogni impulso del nodo SA impiega progressivamente più tempo per uscire dal nodo finché un impulso non riesce a uscire dal nodo e a depolarizzare gli atri. Sull’ECG di superficie, c’è un accorciamento dell’intervallo PP fino a quando un complesso P-QRS-T viene abbandonato. L’accorciamento dell’intervallo PP è utile per distinguere questa condizione da una pausa sinusale. Nel blocco SA di secondo grado di tipo 2, l’impulso generato nel nodo SA occasionalmente non riesce a propagarsi negli atri, il che appare come un complesso P-QRS-T caduto sull’ECG di superficie. Poiché il nodo SA genera gli impulsi a un ritmo regolare, l’intervallo PP che circonda i complessi caduti è due volte (o un multiplo) dell’intervallo PP di base. Nel blocco di uscita della SA di terzo grado, nessuno degli impulsi generati esce dal nodo SA. Pertanto, sull’ECG di superficie ci sarà una pausa o un ritmo giunzionale. Tuttavia, la diagnosi di SA exit block sull’ECG di superficie è difficile, quindi spesso richiede studi di elettrofisiologia invasiva.
Gestione. Come principio generale, qualsiasi aritmia che causa instabilità emodinamica richiede ulteriori indagini e trattamento. Ad eccezione dell’uso di atropina in pazienti selezionati con bradicardia, il pilastro del trattamento è l’impianto di pacemaker. Nel prendere la decisione clinica sulla necessità o meno del posizionamento del pacemaker, il fattore più importante è la correlazione dei sintomi con gli episodi di bradiaritmia. I sintomi più comuni includono stordimento, vertigini, quasi-sincope, sincope e affaticamento. Per stabilire la diagnosi e correlare l’aritmia con i sintomi del paziente, può essere necessario un ECG, un monitoraggio ECG ambulatoriale e l’EPS. Poiché la sincope può avere conseguenze gravi, i pazienti che presentano una sincope e che risultano avere una disfunzione del nodo del seno possono essere candidati al posizionamento del pacemaker, anche se non è stata documentata una correlazione tra la sincope e la disfunzione del nodo del seno. C’è un’associazione tra la disfunzione del nodo del seno e la fibrillazione atriale (cioè, la sindrome tachicardia-bradicardia), ed è importante scoprire qualsiasi fibrillazione atriale parossistica in un paziente con disfunzione del nodo del seno poiché questo può cambiare la gestione. In presenza di cause reversibili (ad esempio, ipotermia, iperkaliemia, o farmaci) il paziente può avere bisogno di stimolazione temporanea, ma il posizionamento permanente del pacemaker dovrebbe essere rimandato fino a quando la causa reversibile è trattata.
Modalità del pacemaker. La modalità DDDR, che ha capacità di rilevamento e stimolazione sia nell’atrio che nel ventricolo, è la modalità di stimolazione più comunemente usata nei pazienti con disfunzione del nodo del seno. Anche la modalità AAIR, in cui l’atrio è stimolato e rilevato e il pacemaker è inibito in risposta ai battiti atriali rilevati, può essere utilizzata. Il suo svantaggio è la mancanza di protezione contro un’anomalia della conduzione AV. Sebbene sia appropriato per i pazienti con disfunzione del nodo del seno che hanno una funzione intatta del nodo AV, alcuni medici ritengono che la possibilità di sviluppare un problema di conduzione AV sia abbastanza significativa da considerare l’impianto di un pacemaker bicamerale anche per la disfunzione del nodo del seno. In modalità VVI il ventricolo destro è stimolato e rilevato, e il pacemaker è inibito in risposta a un battito rilevato. I suoi vantaggi sono che richiede un solo elettrocatetere e dà protezione contro la bradicardia di qualsiasi eziologia stimolando il ventricolo. Lo svantaggio della modalità VVI è la mancanza di sincronia AV, che può provocare una sindrome da pacemaker a breve termine e, potenzialmente, insufficienza cardiaca e fibrillazione atriale a lungo termine.
Blocco atrioventricolare
Conduzione dell’impulso attraverso la giunzione atrioventricolare. In un soggetto normale, l’impulso elettrico passa solo attraverso il nodo AV per depolarizzare i ventricoli. Il nodo AV, grande circa 5 mm, è composto da cellule specializzate e si collega ai fasci AV e al sistema His-Purkinje. Si trova sotto l’endocardio atriale destro all’apice del triangolo di Koch. Il triangolo di Koch è limitato dalla base del foglietto settale della valvola tricuspide inferiormente, tendine di Todaro anterosuperiore, e margine anteriore dell’orifizio del seno coronarico. La velocità di conduzione all’interno del nodo AV è più lento del sistema His-Purkinje (0,03 metri/secondo contro 2,4 metri/secondo), e il ritardo risultante nella conduzione attraverso il nodo AV permette agli atri di contrarsi completamente. Il fascio di His nasce dal nodo AV e si divide in rami del fascio sinistro e destro. Il fascio di sinistra si divide nel fascicolo anteriore sinistro e nel fascicolo posteriore sinistro, e poi alimenta il ventricolo sinistro attraverso le fibre di Purkinje. Il fascio destro si divide in una rete di rami e rifornisce il ventricolo destro. Il nodo AV ha ricche innervazioni, e il suo apporto di sangue di solito deriva dall’arteria coronaria destra. Il rifornimento di sangue del fascio di His deriva dall’arteria discendente anteriore sinistra.
Patogenesi ed eziologia. Una vasta gamma di patologie può causare il blocco AV, tra cui ischemia cardiaca, cardiomiopatia, malattie del tessuto connettivo, blocco AV congenito, farmaci, malattia di Lev s (fibrosi idiopatica), malattia di Lenegre s, malattie infiltrative, infezioni (endocardite, miocardite), disturbi metabolici ed endocrini (iperkaliemia, ipermagnesemia, ipotiroidismo, malattia di Addison s), sincope neurocardiogena, trauma (es, catetere, chirurgia), distrofie miotoniche e muscolari e tumori. È importante differenziare le cause reversibili da quelle permanenti del blocco AV. In generale, per le cause reversibili come i farmaci o le anomalie metaboliche/endocrine, il posizionamento permanente del pacemaker non è indicato. Alcune delle eziologie elencate come il MI acuto, il trauma e l’endocardite possono causare un blocco AV temporaneo o permanente.
Classificazione. In generale, il sito in cui si verifica il blocco determina il tipo di ritardo nella conduzione, che va dalla trasmissione ritardata ai ventricoli (blocco AV di primo grado), al fallimento intermittente della trasmissione degli impulsi (blocco AV di secondo grado), al fallimento completo della conduzione (blocco AV di terzo grado). Ognuna di queste anomalie ha caratteristiche sull’ECG di superficie; tuttavia, il modo più preciso per identificare la sede del blocco è l’EPS. Blocco AV di primo grado. Il ritardo nella conduzione dell’impulso atriale ai ventricoli può essere dovuto a una conduzione anomala nel tessuto atriale o a un disturbo di conduzione a livello del nodo AV, quest’ultimo è la causa più comune del blocco AV di primo grado. Il disturbo della conduzione a livello del nodo AV in questo caso è solitamente dovuto a uno squilibrio autonomo (per esempio, atleti ben allenati, eccesso di glicosidi cardiaci, ipervagotonia transitoria) e non a un’anomalia strutturale del nodo. Il blocco AV di primo grado appare come un intervallo PR prolungato (> 200 ms) sull’ECG e un intervallo AH prolungato all’EPS. Anche se il sito più comune del disturbo di conduzione è il nodo AV, circa il 40% dei blocchi AV di primo grado con ampi complessi QRS derivano da un blocco infra-nodale. Poiché il livello del blocco può cambiare la gestione del paziente, è importante prestare attenzione all’ampiezza del complesso QRS. Blocco AV di secondo grado. La patogenesi del blocco AV di secondo grado Mobitz tipo 1 è simile a quella del blocco AV di primo grado e il disturbo della conduzione è solitamente a livello del nodo AV. Appare come un progressivo prolungamento dell’intervallo PR che si verifica prima di un’onda P non condotta sull’ECG (fenomeno di Wenckebach). Anche il Mobitz tipo 1 di solito mostra le seguenti caratteristiche sull’ECG: Prolungamento dell’intervallo PR con incrementi progressivamente decrescenti, la pausa dopo l’onda P bloccata è inferiore alla somma dei due battiti precedenti al blocco, e progressivo accorciamento degli intervalli RR. Simile al blocco AV di primo grado, ampi complessi QRS possono indicare che il livello del blocco è infra-nodale. L’EPS mostrerebbe un elettrogramma H che non è seguito dall’attività ventricolare. Il blocco AV di secondo grado di Mobitz tipo 2 appare come un brusco blocco di un’onda P con un intervallo PR fisso. Non c’è prolungamento dell’intervallo PR, e l’intervallo RR che circonda l’onda P bloccata è due volte l’intervallo RR basale. Il Mobitz tipo 2 è frequentemente associato a importanti disturbi sottostanti come il blocco di branca e di solito progredisce fino al blocco cardiaco completo. Il livello di disturbo della conduzione è a livello del sistema His-Purkinje. Nell’EPS, l’elettrogramma H viene registrato, ma non vi è alcuna attività ventricolare successiva nel ciclo bloccato. 2:Il blocco AV 1 è un blocco AV di secondo grado in cui ogni altra onda P non viene condotta. Poiché la principale caratteristica elettrocardiografica usata per differenziare Mobitz 1 da Mobitz 2 è la variabilità dell’intervallo PR in Mobitz 1, è impossibile classificare un blocco AV di secondo grado come Mobitz 1 o Mobitz 2 quando il rapporto di conduzione è 2:1. La determinazione della sede del blocco in questo caso avviene tramite EPS. Tuttavia, le caratteristiche che suggeriscono un livello AV nodale per il disturbo di conduzione sono la durata QRS normale, l’intervallo PR molto lungo, il blocco concomitante di tipo 1 e il peggioramento del grado del blocco con manovre vagali. Le caratteristiche opposte si vedono nel blocco infra-nodale. Nel blocco AV di alto grado, due o più onde P non sono condotte. Può essere associato a un ritmo di fuga giunzionale o ventricolare. Blocco AV di terzo grado (completo). Nel blocco AV di terzo grado, nessuna delle onde P è condotta ai ventricoli. Se il blocco è a livello del nodo AV, allora il ritmo di fuga può essere giunzionale con una frequenza da 40 a 60 bpm; se il blocco è a livello del sistema His-Purkinje, allora il ritmo di fuga è idioventricolare con una frequenza da 20 a 40 bpm, con quest’ultimo blocco che causa più instabilità emodinamica. Non c’è relazione tra le onde P e i complessi QRS (dissociazione AV con ritmo atriale più veloce di quello ventricolare). All’EPS, l’elettrogramma H registrato aiuta a determinare la sede del disturbo di conduzione.
Gestione. Tutti i pazienti emodinamicamente instabili con blocco AV richiedono il posizionamento del pacemaker. La decisione relativa al posizionamento di un pacemaker permanente dipende dalla reversibilità dell’eziologia del blocco AV. I pazienti asintomatici con blocco AV di primo grado o blocco AV di secondo grado Mobitz 1 di solito non hanno bisogno di alcun intervento, a meno che non ci siano caratteristiche che suggeriscano un blocco AV infra-nodale. In questo caso, il paziente verrebbe sottoposto a EPS per determinare la posizione del disturbo di conduzione; se il blocco è infra-nodale, si raccomanda il posizionamento del pacemaker. C’è un’alta probabilità di progressione da Mobitz 2 a blocco AV completo, e il blocco AV di terzo grado è associato a instabilità emodinamica; pertanto, il posizionamento del pacemaker è raccomandato per queste due condizioni. Un paziente stabile con blocco AV 2:1 dovrebbe essere sottoposto a EPS per determinare il sito del blocco. Quelli con blocco infra-nodale hanno bisogno di un pacemaker permanente. Un paziente con un blocco AV di alto grado di solito ha bisogno di un pacemaker, a meno che non sia secondario a una causa reversibile. Un pacemaker bicamerale con la capacità di percepire e stimolare sia l’atrio destro che il ventricolo destro è il più comunemente usato.
Sommario
Le bradiaritmie si dividono in due gruppi principali: disfunzione del nodo del seno e blocchi AV. Anche se una determinazione precisa del disturbo di conduzione richiederebbe l’EPS, molte bradiaritmie possono essere riconosciute sull’ECG. Nel blocco AV, il fattore prognostico più importante è la posizione del blocco (cioè, nodo AV contro infra-nodale). Un trabocchetto sarebbe quello di assumere che tutti i blocchi AV di primo grado e Mobitz 1 di secondo grado siano condizioni a basso rischio. Il cardine del trattamento è l’impianto di pacemaker. Una vasta gamma di condizioni, tra cui ischemia, infezioni, disturbi infiammatori e infiltrativi, possono causare bradiaritmia. La decisione in merito all’impianto di un pacemaker permanente dipende dalla reversibilità dell’eziologia della bradiaritmia.