Kemiallisilla taisteluaineilla (CWA) tarkoitetaan ”kaikkia myrkyllisiä kemikaaleja tai niiden esiasteita, jotka voivat kemiallisella vaikutuksellaan aiheuttaa kuoleman, loukkaantumisen, tilapäisen toimintakyvyttömyyden tai aistiärsytyksen”.1
CWA:t sisältävät viisi pääluokkaa: hermomyrkytystekijät, tukahduttamisaineet, rakkuloita muodostavat aineet, myrkylliset teollisuuskemikaalit ja veritautien aineet. Ei-tappavat lamaannuttavat aineet sisällytetään joskus tähän luokkaan; näitä kemiallisia aineita ei käsitellä tässä katsauksessa.2
Tässä artikkelissa käsittelemme lyhyesti CWA:iden historiaa sekä henkilökohtaisten suojavarusteiden ja dekontaminaation ratkaisevaa merkitystä. Lisäksi käymme läpi kemiallisten aseiden pääluokat, altistumisen kliiniset oireet ja hoidon viimeaikaiset päivitykset.
Turkkilainen pelastushenkilöstö kantaa Syyriassa tehtyjen väitettyjen kemiallisten aseiden hyökkäysten uhria. AP Photo
Käytön historia
Historioitsijat mainitsevat yhdeksi varhaisimmista kemiallisten aseiden määrätietoisista ja kohdennetuista käyttökohteista sodankäynnissä ensimmäisen maailmansodan. Ranskan armeija käytti kyynelkaasua ja asetonipohjaisia yhdisteitä väkijoukkojen hallitsemiseksi; kloorikaasua laitettiin kapseleihin ja päästettiin vapaaksi Ypresin taistelussa vuonna 1915, ja sitä käytettiin vaihtoehtoisina aseina sen jälkeen, kun saksalaiset asevoimat olivat kuluttaneet loppuun räjähdeaseiden materiaalit ja alkoivat tutkia ja käyttää kemiallisia aseistettuja kemiallisia aseistettuihin kemikaaleihin tarkoitettuja kemiallisia aseita (CWA:t).3
Myöhemmin muita aineita, kuten fosgeenia ja syanidia, harkittiin sotilaskäyttöön, koska näillä kemikaaleilla oli myrkyllisempiä keuhkovaikutuksia.3
1930- ja 1940-luvuilla kehitettyjä hermomyrkkyjä varastoitiin kylmän sodan aikana. Viime aikoina hermomyrkkyjä on käytetty Iranin ja Irakin välisessä sodassa 1980-luvulla, Aum Shinrikyo -lahkon Japanin terrori-iskuissa vuonna 1995 ja Syyriassa vuonna 2017 tehdyissä iskuissa.
Kemiallisten aseiden kieltojärjestön vuonna 1997 tekemä kemiallisten aseiden kieltosopimus tukahdutti näiden aineiden kehittämisen, käytön ja varastoinnin sotilaskäyttöön 148 valtiossa.3,4
Suojaus & Dekontaminaatio
Kaikkien kemiallisille aseille altistuneiden potilaiden tehokas hoito edellyttää asianmukaisten henkilökohtaisten suojavarusteiden käyttöä ja potilaan varhaista dekontaminaatiota ensivasteyksiköiden toimesta. Henkilönsuojaimet voivat vaihdella altistumisesta riippuen.
Koska monet kemialliset aineet voivat höyrystyä, on suositeltavaa, että ensivasteyksiköt suojaavat ihoaan ja hengitysteitään alustavan arvioinnin aikana käyttämällä kokokasvohengityssuojaimia, itsesulkeutuvia hengityslaitteita ja täysiä pukuja, joita nestemäiset tai aerosolimuotoiset aineet eivät läpäise.5 Vaikka monilla ambulansseilla on mukanaan henkilönsuojaimia ihon suojaamiseksi, vain harvoilla on mukanaan kokokasvohengityssuojaimia.
Ensiapuhenkilöstön suorittama varhainen dekontaminaatio asianmukaisilla henkilönsuojaimilla on olennaista kemikaalialtistusta saaneiden potilaiden ja ensihoitohenkilöstön hoidossa.
Potilaat tulisi dekontaminoida ennen ambulanssiin laittamista ja ennen saapumista terveydenhuollon yksikköön altistumisen ja terveydenhuoltohenkilöstöön kohdistuvien riskien minimoimiseksi.
Alustavaan dekontaminaatioon kuuluu kaikkien vaatekappaleiden riisuminen ja säilytys suljetuissa säiliöissä, jotta vähennetään pysyvää altistumista ja kemikaalin aerosolisoitumista.
Lisäksi kaikki potilaat on pestävä perusteellisesti vedellä ja laimennetulla valkaisuaineella. Silmänhuuhteluasemia olisi käytettävä silmien laajamittaiseen huuhteluun altistumisen poistamiseksi.
Myrkytysaineita voidaan harkita kemiallisen aseen dekontaminaation avustamiseksi. Esimerkiksi hypokloriittiliuosta voidaan lisätä sinappikaasualtistuksen dekontaminaatioon.6
Sotilaiden ylläpitämiä M291-ihon dekontaminaatiopakkauksia ja reaktiivista ihon dekontaminaatiovoidetta (RSDL, Reactive Skin Decontamination Lotion) on myös saatavilla altistusten aikana; tutkimukset ovat osoittaneet, että RSDL:n avulla tapahtuva dekontaminaatio on parempaa kuin kemiallista ainetta sisältävillä eläinmalleilla altistuneilla eläimillä.7,8,7
Hermoaktiiviset aineet
Hermoaktiiviset aineet käsittävät kemiallisista aseista peräisin olevien kemiallisten aseiden kahta ensisijaista luokkaa: G-agentit ja V-agentit. Ensin kehitettyjä G-agentteja ovat sariini, syklosariini, tabun ja soman. V-agentteja ovat mm: VE, VG, VM, VR ja VX.
Hermomyrkkyjen kemiallinen rakenne muistuttaa orgaanisia fosfaatteja, minkä ansiosta ne voivat sitoutua kovalenttisesti asetyylikoliiniesteraasiin deaktivoidakseen entsyymin.4,9
Hermomyrkkyjen ensisijainen vaikutusmekanismi on asetyylikoliiniesteraasin esto muskariini- ja nikotiinireseptorien hermo-muskulaarisessa liitoksessa. Asetyylikoliiniesteraasi on asetyylikoliinin ensisijainen hajottajaentsyymi.
Hermoaineen salpauksen seurauksena asetyylikoliinin saatavuus neuromuskulaariliitoksessa lisääntyy. Hermomyrkyillä voi olla myös vaikutuksia glutamaattireseptoreihin ja suoria neurotoksisia vaikutuksia.4
Hermomyrkytyksen kliiniset oireet ovat suoraa seurausta muskariini- ja nikotiinihermon stimulaatiosta. Muskariininen hermostimulaatio johtaa kliinisiin oireisiin, jotka tunnetaan yleisesti nimellä SLUDGE:
- Syljeneritys;
- kyynelehtiminen;
- virtsaaminen;
- ripuli;
- ruoansulatuskanavan ahdistus;
- emesis.
Mioottiset pupillit ovat myös yleisiä.
Hermoärsykkeet aiheuttavat ennen kaikkea hengenvaarallisempia kliinisiä oireita:
bradykardiaa, bronkospasmia ja keuhkoputkentulehdusta.
Nikotiinihermon stimulaatio johtaa kliinisinä oireina lihaskouristuksiin/fasikulaatioihin, heikkouteen, veltostuneeseen halvaukseen ja takykardiaan. Kohtaukset ovat yleisiä potilailla, jotka ovat altistuneet hermokaasuille.
Hermokaasualtistukseen liittyy suuri kuolleisuus, joka johtuu ensisijaisesti keuhkoputkien spasmin ja keuhkoputkentulehduksen aiheuttamasta sekundaarisesta hengitysvajauksesta tai status epilepticuksesta.
Hermokaasuilla on myös kliinisiä latenssiaikoja. Latenssi riippuu altistumisreitistä. Hengitysteitse tapahtuvassa altistuksessa oireet alkavat yleensä lähes välittömästi. Ihon kautta tapahtuvalla altistumisella voi kuitenkin olla minuuttien/tuntien latenssiaika, ennen kuin oireet ilmenevät.
Hermomyrkkyjen farmakologia on avainasemassa hoitovaihtoehtojen ymmärtämisessä. Hermomyrkyt fosfoyloittavat asetyylikoliiniesteraasia inaktivoidakseen entsyymin. Asetyylikoliiniesteraasi-hermoainekompleksi käy läpi vanhenemisprosessin, jossa hermoainemyrkky sitoutuu pysyvästi entsyymiin, jolloin asetyylikoliiniesteraasi inaktivoituu täysin. Vanhenemiseen kuluva aika riippuu hermomyrkystä: Somanin vanhenemisaika on yksi nopeimmista, 1-2 minuuttia, kun taas VX:n vanhenemisaika on 30 tuntia.4,9
Hoito
Hermomyrkytykseen ei ole olemassa yhtä ainoaa vastalääkettä. Hermomyrkytyksen hoito on multimodaalinen hoito, jossa on kolme pääkomponenttia: 1) atropiini, 2) bentsodiatsepiini ja 3) oksiimi.
Atropiini on asetyylikoliinireseptorin kilpaileva antagonisti, joka tuottaa antikolinergisiä vaikutuksia. Se auttaa hoitamaan hermomyrkytykseen liittyviä kliinisiä oireita, mutta sillä ei ole suoraa vaikutusta hermomyrkytykseen. Terveydenhoitohenkilökunnan on annettava 2 mg atropiinia 5-10 minuutin välein infuusiona; annokset voidaan kaksinkertaistaa, jos kliiniset oireet eivät parane.
Atropiini-infuusio voidaan myös aloittaa, ja se on titrattava hengitysvaikutusten mukaan (esim, hengityseritteet, takypnea), ei pupillien supistumisen mukaan.
Varhainen intubaatio ja hengityskoneen käyttö on olennaista hermomyrkytyspotilaiden hoidossa, ja se voi olla tarpeen, kunnes lisähoitoja annetaan. Bentsodiatsepiinit sisältyvät autoinjektoreihin ja hoito-ohjelmiin kouristuskohtausten hallitsemiseksi.
Oksiimit ovat nukleofiilejä, jotka sitovat hermomyrkkyjen fosforyylikomponentin, jolloin hermomyrkky vapautuu asetyylikoliiniesteraasista. Niitä ovat mm. pralidoksiimi (2-PAM), hagedorn-oksiimi (HI-6), obidoksiimi ja MMB-4.
Pralidoksiimi on yleinen oksiimi, jota käytetään orgaanisten fosfaattien aiheuttamien myrkytysten hoitoon, mutta sen teho hermomyrkytyksissä on rajallinen. Useissa tutkimuksissa on verrattu eri oksiimien tehoa. Sekä in vitro- että in vivo -eläinmalleissa soman-, syklosariini- ja VX-altistuksissa HI-6 on muihin oksiimeihin verrattuna ylivoimainen hoitokeino.10
Epäillyn sariinikaasua sisältäneen kemiallisen iskun useita uhreja makaa maassa
Khan Sheikhounissa Idlibissä Syyriassa huhtikuussa 2017. AP Photo/Alaa Alyousef via AP
Toisissa tutkimuksissa on osoitettu, että optimaalinen hoito sisältää HI-6:n, prosyklidiinin ja keppran. Rotta-malleissa tämä ”kolmoishoito” esti tai lopetti kouristuskohtaukset, kun sitä annettiin yhden ja viiden minuutin välein, ja se paransi kuolleisuutta somanin, sariinin ja syklosariinin tappavilla ja supraletaalisilla annoksilla.
Tabunille altistumisen osalta on jonkin verran näyttöä, joka viittaa siihen, että HI-6:sta, kepprasta, prosyklidiinistä ja obidoksiimista koostuva nelihoito auttaa hoitamaan supraletaalista altistumista tabunille.11-13
Toinen lupaava hoito on organofosfaatteja hydrolysoivat entsyymit (OPHE). OPHE:t ovat entsyymejä, jotka hydrolysoivat suoraan hermoaine-asetyylikoliiniesteraasikomplekseja. Tällä hetkellä ihmisen butyylikoliiniesteraasi (BChE) on lupaavin OPHE.
Nykyisin näiden molekyylien katalyyttinen kapasiteetti ja biologinen stabiilisuus ovat kuitenkin rajalliset. Lisätutkimuksia tarvitaan niiden kehittämisen optimoimiseksi ihmiskäyttöön.14,15
Sotilaat ovat käyttäneet pyridostigmiiniä hermomyrkytysmyrkytyksen ennaltaehkäisyyn korkean riskin alueilla, erityisesti mahdollisen somaanialtistuksen yhteydessä. Pyridostigmiini on karbamaatti, joka inaktivoi palautuvasti asetyylikoliiniesteraasia.
Siten ennaltaehkäisevä pyridostigmiini miehittää väliaikaisesti asetyylikoliiniesteraasin sitoutumispaikkoja estäen hermomyrkkyjen sitoutumisen.15
Profylaktinen annostelu on 30 mg kahdeksan tunnin välein suun kautta. Pyridostigmiinin keskeinen rajoitus on kuitenkin sen kyvyttömyys läpäistä veri-aivoeste, jolloin keskushermoston asetyylikoliiniesteraasi jää alttiiksi hermomyrkyille.
Hauta-aineet
Typpisinappia ja rikkisinappia, jotka tunnetaan yleisemmin nimellä sinappikaasu, kehitettiin ja käytettiin kemiallisina aseina ensimmäisessä maailmansodassa. Nykyään typpisinappijohdannaisia yhdisteitä käytetään kemoterapiana leukemian ja lymfooman hoidossa.
Sinappikaasu on alkyloiva aine, joka ristikytkee DNA:ta ja estää solujen replikaation. Vaikka sinappikaasu ei ole teknisesti kaasumainen aine, altistuminen tapahtuu hengittämällä, kun neste haihtuu tai aerosolisoituu.
Vaikka sinappikaasu ei yleensä ole kuolemaan johtava kemiallinen aine, se aiheuttaa sille altistuneille sekä akuutteja että kroonisia lääketieteellisiä vammoja.
Akuutissa vaiheessa sinappikaasualtistuminen aiheuttaa iho-, silmä- ja keuhkovaurioita.
Altistumisannoksesta riippuen potilailla voi esiintyä vain punoittavaa ihottumaa (pieni annos) tai suuria, kivuliaita rakkuloita, jotka voivat nekroottisiksi muuttua (suuri annos).
Lisäksi ihorakkuloiden ilmaantumisessa on latenssiaikaa, joka voi viivästyttää dekontaminaatiota ja lääketieteellistä hoitoa. Ihorakkuloiden muodostuminen voi johtaa ihon pitkäaikaiseen hypopigmentaatioon, pysyvään arpeutumiseen ja lisätä infektioriskiä.
Potilaat on hoidettava erityisessä palovammakeskuksessa haavanhoitoa ja nestehoitoa varten. Lisäksi on jonkin verran näyttöä siitä, että povidonijodiliuoksen käyttö voi vähentää vaurioita muilla kuin rakkuloita muodostavilla alueilla, jos sitä käytetään välittömästi altistumisen jälkeen.16
Sinappikaasualtistumisen aiheuttamien silmävammojen alkuoireita ovat muun muassa kipu, valonarkuus, skleraalinen injektio ja kyynelehtiminen.
Silmänsarveiskalvon haavauma voi olla seurausta siitä, että altistuminen on huomattavan suuriannoksinen.17, 18
Silmävammojen ja altistumisen osalta suositellaan tukihoitoa, mukaan lukien silmien alustava dekontaminaatio vedellä, tummennetut silmälasit valonarkuuden hallitsemiseksi ja silmien sitomisen välttäminen.16
Sinappikaasualtistumisen aiheuttama keuhkovaurio johtaa myös sekä akuutteihin että kroonisiin keuhkovaurioihin; pitkäaikaiset keuhkoihin liittyvät sinappikaasualtistumisen jälkiseuraamukset ovat kuitenkin vakavia ja heikentäviä. Akuutissa vaiheessa sinappikaasun aiheuttamiin keuhkovaurioihin kuuluvat keuhkopöhö ja keuhkoverenvuoto.
Myöhäisiä seurauksia ovat krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus (COPD), astma ja bronchiolitis obliterans (BOOP), jotka johtuvat fibroottisista muutoksista.16,19
Joskus potilaat, jotka ovat altistuneet sinappikaasulle, kärsivät neutropeniasta tai pansytopeniasta. Keuhko-oireiden tavoin on usein 4-24 tunnin latentti ajanjakso ennen tämän laboratoriopoikkeavuuden ilmaantumista.16 Potilaat saattavat tarvita hoitoa kolonioita stimuloivalla tekijällä valkosolujen määrän hallitsemiseksi ja palauttamiseksi.16
Hoito
Sinappikaasualtistuksesta johtuvan akuutin keuhkovaurion yhteydessä on yleensä aiheellista käyttää tukitoimenpiteitä. Potilaat saattavat tarvita lisähappea, intubaatiota ja mekaanista ventilaatiota. Lisäksi eläinmalleissa on rajoitetusti näyttöä siitä, että N-asetyylikysteiini (NAC) on tehokasta hoitoa sinappikaasun aiheuttamaan hengitysvaurioon. Antioksidanttisten ja radikaaleja syövyttävien ominaisuuksiensa vuoksi sekä eläin- että ihmismalleissa tehdyt tutkimukset viittaavat siihen, että NAC on tehokas hoito.16,20
Sekä akuutissa että pitkäaikaisessa hoitovaiheessa NAC auttoi vähentämään sinappikaasun hengittämiseen liittyviä hengitystieoireita. Lisäksi NAC yksinään tai yhdistettynä klaritromysiiniin paransi keuhkojen toimintaa potilailla, joilla oli sinappikaasualtistuksesta johtuva BOOP.20
Asfyksantit
Yleisiin kemiallisiin asfyksantteihin kuuluvat hiilimonoksidi-, kloori-, fosgeeni- ja rikkivetykaasut. Kuten edellä on kuvattu, kloori- ja fosgeenikaasut olivat ensimmäisiä CWA:ita, joita Saksa käytti ensimmäisessä maailmansodassa. Molemmat näistä kaasuista vaikuttavat myrkyllisesti hengityselimiin.
Kloori on tukahduttava kaasu, jota käytetään useilla teollisuudenaloilla, kuten polyuretaanin ja polykloorietaanin (PVC) tuotannossa, kemiallisten liuottimien tuotannossa ja veden steriloinnissa. Sen myrkylliset vaikutukset paikallistuvat pääasiassa ylempiin hengitysteihin ja ilmenevät välittömästi altistumisen jälkeen. Kloorikaasu voi myös aiheuttaa iho- ja silmä-ärsytystä.
Joissain tutkimuksissa on dekontaminaation lisäksi kokeiltu sumutetun natriumbikarbonaatin käyttöä; tulokset viittasivat parantuneeseen keuhkojen toimintaan laboratoriotutkimusten perusteella, mutta kaiken kaikkiaan eloonjäämismahdollisuudet eivät parantuneet.21
Fosgeeni on myös tukahduttava kaasu, jota käytetään torjunta-aine- ja muoviteollisuudessa. Fosgeenillä on suoria myrkyllisiä vaikutuksia keuhkoihin, ja altistuminen johtaa kuolemaan johtavaan keuhkopöhöön ja akuuttiin hengitysvaikeusoireyhtymään (ARDS).22
Hoito
Taudin hoito
Taudin aiheuttama keuhkopöhö pitkittyy usein jopa vuorokaudeksi, ja siihen liittyy korkea kuolleisuus. Hoitovaihtoehdot yleisen tukihoidon
, iv-diureettien ja mekaanisen ventilaation lisäksi ovat rajalliset, ja niitä on arvioitu vain eläinmalleissa. Niihin kuuluvat IV-kortikosteroidit, sumutettu N-asetyylikysteiini ja sumutetut keuhkoputkia laajentavat lääkkeet.23,24
Verestä peräisin olevat aineet
Hätäkeskuspäivystäjät törmäävät usein syanidialtistukseen hoitaessaan potilaita asuntopaloissa, mutta myös syanidi on CWA. Syanidi eli syaanivety on heikko happo, joka estää sytokromi C-oksidaasia ja sammuttaa mitokondrioiden hengityksen. Altistuminen syanidille voi tapahtua nauttimalla, ihon kautta imeytymällä ja hengittämällä.
Syanidimyrkytykseen sairastuneilla potilailla on vakava hengenahdistus, takykardia, syanoosi ja hypotensio. Merkittävin ja hengenvaarallisin laboratoriopoikkeavuus on vaikea metabolinen asidoosi. Kohtaukset ovat yleisiä, ja sydänpysähdys voi ilmetä.
Syanidille altistumisen toteamiseksi ei tällä hetkellä ole olemassa nopeaa syanidiveritestiä, joten diagnoosi perustuu asiayhteyteen, kliinisiin oireisiin ja kliiniseen epäilyyn.
Hoito
Syanidimyrkytyksen hoitoon on tällä hetkellä saatavana useita vastalääkkeitä. Koska vaarana ovat laajamittaiset myrkytykset, jotka vaativat välitöntä hoitoa, paljon tutkimustyötä tehdään sellaisten vastalääkkeiden löytämiseksi, joita ensiapuhenkilöstö voi antaa kentällä lihakseen (IM) ja joilla on välitön hoitovaikutus.
Lily-pakkaus, joka tunnetaan myös nimellä Nithiodote, sisältää kolme keskeistä lääkettä: amyylinitriittiä, natriumnitriittiä ja natriumtiosulfaattia. Useimmiten natriumnitriittiä annetaan 300 mg:n annoksena laskimoon, mikä aiheuttaa methemoglobinemiaa.
Syanidilla on suurempi sitoutumisaffiniteetti methemoglobiiniin verrattuna oksidatiivisen fosforylaation entsyymeihin, ja se auttaa palauttamaan soluhengityksen. Nitriitin antamiseen liittyvä riski on
methemoglobiinin muodostuminen, jolla ei ole hapenkuljetuskapasiteettia.
Talopaloille altistuneille potilaille, jotka saattavat jo kärsiä hypoksiasta savun hengittämisen tai keuhkovaurion vuoksi, nitriittihoidon antamiseen liittyy merkittävä riski. Natriumtiosulfaatti vaikuttaa lisäämällä rodanaasin entsyymiaktiivisuutta, entsyymin, joka metaboloi tiosyanaatin sivutuotteita.
Tämän entsyymin aktiivisuuden lisääminen auttaa poistamaan syanidin nopeammin. Vaikeaan syanidimyrkytykseen suositellaan annettavaksi 12,5 g natriumtiosulfaattia infuusiona.25,26
Hydroksokobalamiini on uudempi hoito syanidimyrkytykseen. Vaikka hydroksokobalamiini kehitettiin ja testattiin ensimmäisen kerran vuonna 1952, se hyväksyttiin käytettäväksi Yhdysvalloissa vasta vuonna 2006.
Hydroksokobalamiinilla on voimakas kyky sitoa syanidia ja se muodostaa syanokobalamiinia eli B12-vitamiinia. Syanokitit sisältävät 5 g hydroksokobalamiinia, joka sekoitetaan 100 ml:aan normaalia keittosuolaliuosta tai laktatoitua ringerin liuosta ja annetaan laskimoon 7,5 minuutin kuluessa.
Syanokitin tapaan pitkittynyt antoaika ja laskimoon pääsyn tarve ovat kaksi rajoitusta, jotka liittyvät tämän lääkeaineen käyttöön ensivasteyksiköissä.25,26
Viime aikoina nitrokobinamidia ja sulfanageenia on testattu eläinmalleissa mahdollisina lihaksensisäisinä vastalääkkeinä. Nitrokobinamidi on kobalamiinin esiaste, joka on osoittanut pelastusominaisuuksia eläinmalleissa; sen pelastusominaisuudet ovat vieläkin suuremmat, kun se yhdistetään tiosulfaattiin.27
Hydroksikobalamiiniin verrattuna iv-kobinamidi on yhtä tehokas sikojen pelastusmalleissa.28
Hydroksikobalamiiniin verrattuna iv-kobinamidi on yhtä tehokas sikojen pelastusmallien pelastus.
Tämä molekyyli sisältää kaksi 3-merkaptopyruvaattiosaa. 3-merkaptopyruvaattimonomeerit voivat inaktivoida syanidia tuottaen tiosyanaattia ja pyruvaattia.
Joissain eläinkokeissa, joissa testattiin sulfanaagenia ja sulfanaagenia yhdistettynä nitrokobinamidiin, on havaittu parantunut kuolleisuus, mikä viittaa siihen, että sulfanaageni on myöskin lupaava tuleva hoito.29
Fluorivetyhappo
Fluorivetyhappoa ei käytetä yleisesti aseena, mutta se on teollisuuskemikaali, jota käytetään elektroniikassa, lasin syövytyksessä ja muussa kemianteollisuudessa. Suojaamaton altistuminen fluorivetyhapolle voi kuitenkin aiheuttaa vakavia terveysriskejä.
Fluorivetyhappo on ihoon helposti imeytyvä heikko happo, joka sitoo ja kuluttaa kalsium- ja magnesiumvarastoja. Kalsiumfluoridi- ja magnesiumfluoridikompleksit laskeutuvat pehmytkudoksiin.
Paikallisen fluorivetyhappomyrkytyksen kliinisiä oireita ovat voimakas kipu altistuneella alueella. Systeemistä myrkytystä sairastavilla potilailla on yleensä ruoansulatuskanavan häiriöitä, oksentelua ja sydämen rytmihäiriöitä.
Systeemistä myrkytystä esiintyy yleensä altistuttaessa suurelle kehon pinta-alalle sekä altistuttaessa hengitysteitse ja nieltynä.
Sydämen rytmihäiriöt voivat johtua hypokalsemiasta ja hyperkalemiasta, jotka ovat laboratoriossa esiintyviä poikkeavuuksia, jotka liittyvät fluorivetyhappoaltistukseen.30
Hoito
Fluorivetyhapon hoitoon kuuluu iv-kalsiumin antaminen näiden ionivarastojen palauttamiseksi. Palveluntarjoajat voivat antaa IV-kalsiumglukonaattia tai IV-kalsiumkloridia yhdessä IV-magnesiumin kanssa.
Topikaalinen kalsiumglukonaattigeeli voidaan levittää suoraan alueelle tai kalsiumglukonaattia voidaan infiltroida paikallisesti.30 Hyperkalemiaa on hoidettava tavanomaisilla hoitomuodoilla, mukaan lukien infuusiona annettava insuliini/glukoosi, albuteroli, natriumbikarbonaatti ja/tai sitova aine.
Johtopäätös
Vaikka CWA:t ovat edelleen uhka ihmisten terveydelle, meneillään oleva tutkimus osoittaa lupaavia hoitovaihtoehtoja ensivasteyksiköiden ja ensiapuhenkilöstön terveydenhuollon tarjoajille.
Uudet hoitomuodot, joita voidaan käyttää kentällä ja ilman laskimoon pääsyä, ovat ratkaisevan tärkeitä potilaiden ja sotilashenkilöstön suojelemiseksi
laajamittaisilta kemiallisten aseiden aiheuttamilta uhkilta.
Lisätutkimuksia olisi myös jatkettava kemiallisille tekijöille altistuneiden potilaiden pitkäaikaisten terveystulosten arvioimiseksi.
- CW-agenttiryhmä. (n.d.)Lyhyt kuvaus kemiallisista aseista, CWC:n määrittelemä kemiallinen ase. Kemiallisten aseiden kieltojärjestö. Haettu 25. heinäkuuta 2017 osoitteesta www.opcw.org/about-chemical-weapons/what-is-a-chemical-weapon/.
- Anderson PD. Kemiallisten aseiden aiheuttamien vammojen hätätilannehallinta. J Pharm Pract. 2012;25(1):61-68.
- Szinicz L. History of chemical and biological warfare agents. Toxicology. 2005;214(3):167-181.
- Wiener SW, Hoffman RS. Hermomyrkyt: A comprehensive review. J Intensive Care Med. 2004;19(1):22-37.
- Brennan RJ, Waeckerle JF, Sharp TW, et al. Chemical warfare agents: Emergency medical and emergency public health issues. Ann Emerg Med. 1999;34(2):191-204.
- Chan HP, Zhai H, Hui X, et al. Skin decontamination: Periaatteet ja näkökulmat. Toxicol Ind Health. 2013;29(10):955-968.
- Braue EH Jr, Smith K, Doxzon BF, et al. Tehokkuustutkimukset reaktiivisen ihon dekontaminointivoiteen, M291-ihon dekontaminointisarjan, 0,5-prosenttisen valkaisuaineen, 1-prosenttisen saippuaveden ja ihoaltistuksen vähentämispastan tehosta kemiallisia taisteluaineita vastaan, osa 1: VX:llä altistetut marsut. Cutan Ocul Toxicol. 2011;30(1):15-28.
- Braue EH Jr, Smith K, Doxzon BF, et al. Efficacy studies of reactive skin decontamination lotion, M291 skin decontamination kit, 0.5% bleach, 1% soapy water and skin exposure reduction paste against chemical warfare agents, part 2: Guinea pigs challenged with soman. Cutan Ocul Toxicol. 2011;30(1):29-37.
- Worek F, Wille T, Koller M, et al. Toxicology of organophosphorus compounds in view of an increasing terrorist threat. Arch Toxicology. 2016;90(9):2131-2145.
- Lundy PM, Hamilton MG, Sawyer TW, et al. HI-6:n ja MMB-4:n vertailevat suojavaikutukset organofosforihermomyrkytystä vastaan. Toxicology. 2011 285(3):90-96.
- Myhrer T, Enger S, Jonassen M, et al. Enhanced efficacy of anticonvulsants when combined with levetiracetam in soma-exposed rot. Neurotoksikologia. 2011;32(6):923-930.
- Myhrer T, Enger S, Mariussen E, et al. Two medical therapies very effective shortly after high levels of soman poisoning in rats, but only one with universal utility. Toxicology. 2013;314(2-3):221-228.
- Myhrer T, Mariussen E, Enger S, et al. Supraletaalinen myrkytys millä tahansa klassisella hermomyrkyllä torjutaan tehokkaasti rotilla prosyklidiinihoidoilla. Neurotoksikologia. 2015;50:142-148.
- Iyengar AR, Pande AH. Organofosfaatteja hydrolysoivat entsyymit ensimmäisenä puolustuslinjana hermomyrkkyjä vastaan: Perspectives and the road ahead. Protein J. 2016;35(6):424-439.
- Masson P, Nachon F. Cholinesterase reactivators and bioscavengers for pre- and post-exposure treatments of organophosphorus poisoning. J Neurochem. May 21, 2017.
- Geraci MJ. Sinappikaasu: Välitön vaara vai välitön uhka? Ann Pharmacother. 2008;42(2):237-246.
- McNutt P, Hamilton T, Nelson M, et al. Pathogenesis of acute and delayed corneal lesions after ocular exposure to sulfur mustard vapor. Cornea. 2012;31(3):280-290.
- Pleye U, Sherif Z, Baatz H, et al. Delayed mustard gas keratopathy: Kliiniset löydökset ja konfokaalimikroskopia. Am J Ophthalmol. 1999;128(4):506-507.
- Rowell M, Kehe K, Balszuweit F, et al. The chronic effects of sulfur mustard exposure. Toxicology. 2009;263(1):9-11
- Weinberger B, Malaviya R, Sunil VR, et al. sinappirikin aiheuttama keuhkovaurio: Advances in therapy. Toxicol Appl Pharmacol. 2016;305:1-11.
- Rodgers GC Jr, Condurache CT. Kemiallisen sodankäynnin/terrorismin tekijöiden vastalääkkeet ja hoidot: näyttöön perustuva katsaus. Clin Pharmacol Ther. 2010;88(3):318-327.
- Li W, Pauluhn J. Fosgeenin aiheuttama akuutti keuhkovaurio (ALI): Erot kloorin aiheuttamaan ALI:hen ja yritykset siirtää toksikologia kliiniseen lääketieteeseen. Clin Transl Med. 2017;6(1):19.
- Grainge C, Rice P. Management of phosgene-induced acute lung injury. Clin Toxicol (Phila). 2010;48(6):497-508.
- Vaish AK, Consul S, Agrawal A, et al. Accidental phosgene gas exposure: A review with background study of 10 cases. J Emerg Trauma Shock. 2013;6(4):271-275.
- Petrikovics I, Budai M, Kovacs K, et al. Past, present and future of cyanide antagonism research: Varhaisista korjaustoimenpiteistä nykyisiin hoitoihin. World J Methodol. 2015;5(2):88-100.
- Reade MC, Davies SR, Morley PT, et al. Review article: Syanidimyrkytyksen hoito. Emerg Med Australas. 2012;24(3):225-238.
- Chan A, Jiang J, Fridman A, et al. Nitrocobinamide, a new cyanide antidote that can be administered by intramuscular injection. J Med Chem. 2015;58(4):1750-1759.
- Berbarta VS, Tanen DA, Boudreau S. Intravenous cobinamide versus hydroxocobalamin for acute treatment of severe cyanide poisoning in a swine (Sus scrofa) model. Ann Emerg Med. 2014;64(6):612-619.
- Chan A, Crankshaw DL, Monteil A, et al. The combination of cobinamide and sulfanagen is highly effective in mouse models of cyanide poisoning. Clin Toxicol (Phila). 2011;49(5):366-373.
- Bertolini JC. Fluorivetyhappo: A review of toxicity. J Emerg Med. 1992;10(2):163-168.