La pathogenèse des NVPC implique de multiples systèmes organiques, des voies centrales et périphériques, et des neurotransmetteurs. Elle dépend de plusieurs facteurs, dont le pouvoir émétogène du régime de chimiothérapie, la dose et la vitesse d’administration du ou des agents chimiothérapeutiques, divers déclencheurs environnementaux (c’est-à-dire des odeurs, des sites ou des lieux associés à des expériences antérieures de NVPC) et des facteurs liés au patient4. Le processus des NVCC implique une communication entre le système nerveux central et le tractus gastro-intestinal (GI) ; les neurotransmetteurs ciblés et leurs récepteurs associés impliqués dans les NVCC comprennent la sérotonine (5-hydroxytryptamine) et les récepteurs de la sérotonine, la substance P et le récepteur de la neurokinine-1 (NK1), ainsi que la dopamine et les récepteurs de la dopamine.5 Il existe un certain nombre de récepteurs 5-HT différents, le troisième type, le récepteur 5-HT3, étant le plus important dans le processus des NVCC. Le processus physiologique des nausées et/ou des vomissements en réponse à l’administration d’une chimiothérapie implique la libération de ces neurotransmetteurs et l’activation de leur(s) récepteur(s) associé(s) dans la zone de déclenchement des chimiorécepteurs, le tube digestif et le centre des vomissements situé dans la moelle6.
Cinq catégories sont utilisées pour classer les NVC en fonction des voies par lesquelles les nausées et les vomissements (NV) sont produits : aiguës, retardées, anticipées, percées et réfractaires.4 Les NVC aigus surviennent dans les 24 heures suivant la chimiothérapie et sont déclenchés principalement par les récepteurs de la sérotonine dans le tractus GI. Les NVPC retardés surviennent plus de 24 heures après la chimiothérapie et sont principalement médiés par la substance P.4 Les actions de la substance P sont principalement médiées par les récepteurs NK1. Il s’agit d’un neurotransmetteur majeur des systèmes nerveux central, périphérique et entérique qui affecte les voies sensorielles et, plus particulièrement, les voies nociceptives et l’inflammation.7 L’administration de certains agents chimiothérapeutiques, tels que le cisplatine, le carboplatine, le cyclophosphamide et/ou la doxorubicine, est couramment associée à des NVPC retardés.8 Les NVPC anticipés sont généralement considérés comme une réponse conditionnelle à la chimiothérapie en raison de mauvaises expériences antérieures de cette dernière.4 Les NVPC anticipés sont généralement considérés comme une réponse conditionnelle à la chimiothérapie en raison de mauvaises expériences antérieures.4 L’incidence des NVPC anticipés varie de 18 % à 57 % et est plus fréquente chez les jeunes patients.8 Les NVPC pernicieux surviennent dans les 5 jours suivant la chimiothérapie malgré une prophylaxie appropriée, et les NVPC réfractaires surviennent au cours des cycles de chimiothérapie suivants après l’apparition de NVPC pernicieux au cours des cycles précédents, à l’exclusion des NVPC anticipés.4,9 Plusieurs facteurs de risque modifiables et non modifiables, liés à la thérapie et au patient, ont été associés aux NVPC, comme le résume le tableau 1.4,10
Les agents de chimiothérapie et les associations d’agents sont classés en chimiothérapie émétogène minimale, faible, modérée (CEM) ou élevée (CHE), et les stratégies de prévention et de traitement des NVPC sont généralement dictées par ces catégories.8 Les chimiothérapies modérément et hautement émétisantes (respectivement CME et CHE) sont présentées dans le Tableau 2.8,11
Therapie pour les NVPC
Les différents types de NVPC sont contrôlés par diverses voies et neurotransmetteurs fonctionnant de concert les uns avec les autres, de sorte que l’approche pharmacologique de la prévention et du traitement devra impliquer l’utilisation d’agents qui ciblent chacune de ces voies et chacun de ces neurotransmetteurs pour maximiser les résultats. Les agents utilisés dans la prévention et le traitement des NVC, ainsi que leurs mécanismes d’action, sont résumés ci-dessous.
Dexaméthasone
La dexaméthasone est un corticostéroïde couramment utilisé en association avec d’autres agents (2, 3 ou 4 médicaments).6 Selon les directives nationales, la dexaméthasone est recommandée en première intention en association avec d’autres agents pour la prévention des NVC aigus et retardés chez les patients recevant un CHE et/ou une CME.8,11 Les prestataires de soins de santé doivent être conscients du profil d’EI qui peut remettre en question les avantages de cet agent chez certains patients recevant une CHE ou une CME12. Une étude de Vardy et al a trouvé des problèmes de tolérance signalés par les patients qui ont été attribués à la dexaméthasone dans la semaine suivant la CME, notamment l’insomnie (45%), l’indigestion/inconfort épigastrique (27%), l’agitation (27%), l’augmentation de l’appétit (19%), la prise de poids (16%) et l’acné (15%).12
La dexaméthasone ne doit pas être utilisée avec la plupart des immunothérapies et des thérapies cellulaires simultanément, car elle peut réduire leur efficacité. Les EI, tels que l’immunosuppression, qui surviennent lors d’une utilisation à long terme doivent être soigneusement examinés pour chaque patient.8 La prudence est de mise chez les patients diabétiques car la dexaméthasone peut augmenter les taux de glucose sérique. La dexaméthasone peut provoquer une dyspepsie, de sorte que l’utilisation d’un antagoniste H2 ou d’un inhibiteur de la pompe à protons peut être nécessaire. De plus, l’administration de la dexaméthasone le matin, lorsque cela est possible, peut minimiser l’insomnie.8
Antagonistes des récepteurs 5-HT3
Parce que la sérotonine est le principal médiateur des NVPC aigus, les antagonistes des récepteurs 5-HT3 (AR 5-HT3) jouent un rôle intégral dans leur prévention. Les AR 5-HT3 doivent être programmés avant l’administration de CHE et/ou de CME, plutôt qu’en fonction des besoins.8 Les AR 5-HT3 de première génération comprennent l’ondansétron, le dolasétron, le granisétron et le tropisétron (non disponible aux États-Unis).13 Lors des essais cliniques, les AR 5-HT3 ont donné d’excellents résultats dans la prévention des NVPC aigus.9 En 2003, un AR 5-HT3 de deuxième génération, le palonosétron, a été approuvé.14 Par rapport aux agents de première génération, le palonosétron a une demi-vie plasmatique prolongée (40 vs 3-9 heures), une plus forte affinité de liaison au récepteur (100 fois plus forte) et des résultats d’études in vitro démontrant des interactions spécifiques avec les récepteurs qui sont différentes de celles des AR 5-HT3 de première génération (liaison allostérique et liaison positive coopérative vs compétitive).13 Dans une analyse groupée d’études de phase 3 comparant le palonosétron à l’ondansétron, au dolasétron et au granisétron, les auteurs ont constaté que les taux de réponse complète pour les NVCC étaient significativement plus élevés chez les patients ayant reçu du palonosétron que chez ceux ayant reçu des AR 5-HT3 de première génération dans les phases retardée et globale (NVCC retardés : 57 % contre 45 % ; P <.0001 ; CINV global : 51% vs 40% ; P <.0001).15 Les taux d’EI étaient similaires parmi tous les AR 5-HT3.15
Les EI courants associés aux AR 5-HT3 de première et de deuxième génération sont la constipation, les céphalées et l’augmentation de l’alanine aminotransférase (ALT).15 Bien que les AR 5-HT3 soient recommandés dans la prévention de première intention des NVPC, des inquiétudes ont été soulevées dans la littérature médicale concernant les EI cardiovasculaires.16 Les EI potentiels comprennent l’allongement de l’intervalle QT, qui est associé à des arythmies ventriculaires graves, et le blocage des canaux sodiques et potassiques voltage-dépendants.16
Une méta-analyse récente de Tricco et al a évalué l’innocuité et l’efficacité comparatives des AR 5-HT3 seuls ou en association avec un stéroïde.16 L’analyse a porté sur 299 études (N = 58 412 patients), et aucune différence significative entre les AR 5-HT3 n’a été trouvée en ce qui concerne les inconvénients signalés, l’arythmie et la mortalité. Cependant, le dolasétron associé à la dexaméthasone était associé à un risque plus élevé d’allongement de l’intervalle QT que l’ondansétron associé à la dexaméthasone16. Comme la dexaméthasone est généralement utilisée en association avec un AR 5-HT3, les fournisseurs de soins de santé doivent rester conscients du potentiel variable d’allongement de l’intervalle QT, selon l’AR 5-HT3, sa dose et la voie d’administration utilisée.
En ce qui concerne l’efficacité, Tricco et al ont constaté que tous les agents étaient supérieurs au placebo en ce qui concerne la prévention des NV et des NVC. Cependant, seuls l’ondansétron et le ramosétron (ce dernier n’étant pas disponible commercialement aux États-Unis) étaient supérieurs au placebo dans le traitement des vomissements graves.16 Dans l’ensemble, les auteurs ont constaté que le palonosétron associé à un stéroïde était l’agent le plus sûr et le plus efficace16.
Antagonistes des récepteurs NK1
L’approbation de l’aprépitant en 200317, suivie de l’approbation en 2008 de son médicament intraveineux (IV), le fosaprépitant18, ont amené une nouvelle classe de thérapie antiémétique sur le marché : Les antagonistes des récepteurs NK1 (ARNK1).19 Ces agents réduisent l’activité de la substance P en bloquant les récepteurs NK1, ce qui agit principalement contre les NVPC retardés, mais aussi contre les NVPC aigus.20 L’ajout d’un ARNK1 à l’ARNK5-HT3/dexaméthasone s’est révélé plus efficace pour prévenir les NVPC aigus et retardés chez les patients recevant un CHE que l’ARNK5-HT3/dexaméthasone seul.9 Ces agents sont recommandés aux côtés de la dexaméthasone et des AR 5-HT3 en tant que traitement de première ligne pour la prévention des NVCC pour les CHE et les CME, avec des facteurs de risque supplémentaires, des échecs antérieurs de prévention/traitement, ou des thérapies associées à un risque émétogène plus important (c’est-à-dire l’irinotécan ou l’oxaliplatine).8 Au cours des dernières années, 3 autres AR NK1 ont reçu l’autorisation d’être utilisés dans les CINV : le netupitant et le fosnetupitant, tous deux en association fixe avec le palonosétron (NEPA) (c’est-à-dire l’association fixe fosnetupitant/palonosétron IV et netupitant/palonosétron en gélule), et le rolapitant17,21,22.
Dans un essai de phase 3 comparant NEPA au palonosétron oral, tous deux en plus de la dexaméthasone, une proportion significativement plus importante de patients ayant reçu NEPA a obtenu une réponse complète par rapport à ceux ayant reçu le palonosétron seul sur plusieurs cycles de CHE (pour chaque cycle, cycles 1-4 : P ≤.001 ; cumulatif sur les 4 cycles, P <.0001).25 Les EI étaient similaires entre les groupes, les plus fréquents étant la neutropénie, l’alopécie, la leucopénie, l’asthénie, les céphalées et la fatigue.Un essai récemment publié par Zhang et al a montré que NEPA administré uniquement le premier jour était non inférieur à un traitement de 3 jours d’aprépitant et de granisétron, tous deux en plus de la dexaméthasone, avec un profil de sécurité et de tolérance similaire entre les groupes26.
À l’heure actuelle, les ARNK1 ne sont approuvés que pour la prévention des NVPC, et non pour le traitement.8 De plus, la plupart des ARNK1, à l’exception du rolapitant, inhibent le métabolisme de la dexaméthasone et nécessitent donc une dose plus faible de dexaméthasone lorsqu’ils sont administrés simultanément. Ce n’est pas la seule interaction médicamenteuse connue avec la plupart des NK1 RAs. D’autres interactions significatives incluent, sans s’y limiter, divers autres agents non chimiothérapeutiques (par exemple, la warfarine et les contraceptifs oraux) ainsi que divers agents chimiothérapeutiques (par exemple, les alcaloïdes de la pervenche, les taxanes et l’étoposide). Ces interactions varient en termes d’importance et de recommandations de modification de la dose ou de surveillance. De plus, le rolapitant a une demi-vie prolongée et il ne doit pas être administré plus fréquemment que toutes les 2 semaines.8
Olanzapine
L’olanzapine est un agent antipsychotique initialement approuvé pour la schizophrénie, le trouble bipolaire et la dépression ; cependant, l’olanzapine inhibe les récepteurs 5-HT2, 5-HT3 et dopaminergiques, fournissant ainsi des effets antiémétiques.2 Lors d’un essai de phase 3, l’olanzapine associée au palonosétron et à la dexaméthasone (OPD) a démontré son efficacité dans le contrôle des NVPC aigus et retardés chez les patients recevant un CHE, avec des taux de réponse complète (RC) (pas de vomissement, pas de secours) de 97 %, 77 % et 77 % pour les phases aiguë, retardée et globale, respectivement27. Comparé au schéma OPD, le traitement par l’aprépitant, le palonosétron et la dexaméthasone (APD) a montré une réponse complète similaire (87 %, 73 %, 73 % pour les phases aiguës, retardées et globales, respectivement), mais les différences dans le contrôle des nausées (patients sans nausées) ont favorisé le groupe OPD (OPD : 87 % en phase aiguë, 69 % en phase retardée et 69 % en phase globale ; APD : 87 % en phase aiguë, 38 % en phase retardée et 38 % en phase globale).27 Les EI associés aux régimes antiémétiques à base d’olanzapine comprennent la fatigue, la somnolence, les troubles du sommeil et la sécheresse buccale2.
Agents divers
En plus des agents les plus couramment observés dans le traitement de première ligne des NVPC, les prestataires de soins de santé doivent connaître les agents alternatifs ayant des effets antiémétiques, notamment les antagonistes de la dopamine, les cannabinoïdes et les médecines complémentaires et alternatives. Les antagonistes de la dopamine, qui comprennent les phénothiazines (par exemple, le métoclopramide, la prochlorpérazine) et les butyrophénones (par exemple, le dropéridol, l’halopéridol), ont été historiquement à la base du traitement antiémétique ; cependant, un niveau élevé de blocage des récepteurs de la dopamine entraîne des réactions extrapyramidales, une désorientation et une sédation. Avec l’avènement de nouvelles thérapies présentant moins d’EI limitant la dose, les antagonistes dopaminergiques sont généralement réservés aux CINV réfractaires aux autres traitements ou aux chimiothérapies à faible risque émétique.6,8,9
Le principal ingrédient actif de la marijuana, le delta-9-tétrahydrocannabinol (THC), se lie aux récepteurs cannabinoïdes de types 1 et 2 (CB1, CB2). Ces récepteurs sont situés dans tout le corps, et il a été démontré que l’activation des CB1 dans le cerveau diminuait l’incidence des NV.28 Les patients qui ne répondent pas aux autres formes de traitement antiémétique peuvent répondre à la marijuana médicale, qui est disponible dans environ la moitié des États des États-Unis, bien que de manière controversée, ou au THC synthétique de qualité pharmaceutique, comme les capsules de dronabinol, les capsules de nabilone et la solution orale de dronabinol.28 Le dronabinol est approuvé par la FDA pour les NVC chez les adultes dont les thérapies conventionnelles ont échoué et est recommandé par les directives cliniques pour les NVC réfractaires et comme antiémétique de secours.11,29
Une méta-analyse de Smith et al a trouvé que les cannabinoïdes sont meilleurs que le placebo et similaires aux autres antiémétiques en termes d’absence de NV.30 De plus, les patients préfèrent le traitement aux cannabinoïdes aux autres régimes antiémétiques (rapport de risque , 2,8 ; IC à 95 %, 1,9-4,0 ; RR >1 en faveur des cannabinoïdes) ; cependant, les patients abandonnent plus fréquemment le traitement aux cannabinoïdes pour quelque raison que ce soit (RR, 3.5 ; IC à 95 %, 1,4-9,0 ; RR <1 en faveur des cannabinoïdes) et en raison d’EI (RR, 3,2 ; IC à 95 %, 1,3-8,0 ; RR <1 en faveur des cannabinoïdes) comparativement aux autres régimes antiémétiques30. Les EI rapportés avec une fréquence plus élevée chez les patients prenant des cannabinoïdes par rapport à d’autres thérapies antiémétiques comprenaient des étourdissements, une dysphorie, une euphorie, une « sensation de défonce » et une sédation.30 De plus, les cannabinoïdes ont un profil d’interaction médicamenteuse important, ce qui doit être pris en considération lorsqu’ils sont utilisés en association avec d’autres agents.
Les agents alternatifs aux traitements conventionnels incluent le gingembre, qui n’a pas réussi à démontrer un bénéfice dans le contrôle des NVPC dans 3 des 6 essais cliniques31-36 ; l’acupuncture, dont les preuves sont limitées en raison d’un risque élevé de biais et d’un manque de standardisation du traitement ; et les thérapies non pharmacologiques, qui bénéficient d’un soutien limité et comprennent la distraction cognitive (par exemple, les jeux vidéo pendant le traitement), la désensibilisation systématique, l’exercice, l’hypnose et la stimulation nerveuse électrique transcutanée.37
Recommandations actuelles des lignes directrices pour la prise en charge des CINV
Plusieurs lignes directrices nationales fournissent des recommandations pour la prévention et la prise en charge des CINV8,11. Deux des lignes directrices les plus reconnues et les plus suivies sont celles du National Comprehensive Cancer Network (NCCN), qui ont été mises à jour en juin 2018, et celles de l’American Society of Clinical Oncology (ASCO), dont la dernière mise à jour remonte à octobre 2017.8,11 Les versions les plus récentes de ces lignes directrices sont résumées dans le tableau 3.8,11 Les antiémétiques doivent être commencés avant la chimiothérapie pour prévenir les NVPC aigus ainsi que pendant les 2 à 4 jours qui suivent, selon le niveau d’émétogénicité présent.8,11
Notamment, les deux lignes directrices recommandent maintenant une association de 4 médicaments comprenant un AR NK1, un AR 5-HT3, de la dexaméthasone et de l’olanzapine pour la prévention des NVPC dans le CHE.8,11 À noter que les lignes directrices du NCCN donnent l’option d’une association de 3 ou 4 médicaments pour le CHE. De plus, NEPA a été ajouté comme agent de première ligne dans les régimes de CHE et de CME dans les lignes directrices du NCCN et dans les régimes de CHE dans les lignes directrices de l’ASCO.8,11
CINV percutants
Pour les CINV percutants, le principe général du traitement consiste à ajouter un agent ayant un mécanisme d’action différent de celui des agents antiémétiques que le patient prend déjà8. Les options efficaces en cas de percée des NVPC comprennent l’olanzapine, les AR 5-HT3, la dexaméthasone, les phénothiazines (par exemple, la prochlorpérazine ou la prométhazine), les cannabinoïdes et/ou la benzodiazépine, le lorazépam8. Bien que les lignes directrices du NCCN ne recommandent pas d’agent spécifique, les lignes directrices de l’ASCO recommandent l’olanzapine pour les NVPC si elle ne fait pas déjà partie du régime antiémétique du patient.11 Les lignes directrices de l’ASCO recommandent d’autres agents avec un poids égal si l’olanzapine est déjà administrée au patient.11 Il est important de noter que l’utilisation des AR 5-HT3 à action plus courte après avoir reçu du palonosétron, du granisétron en patch ou du granisétron en injection à libération prolongée est limitée pendant la phase retardée, de sorte que le traitement de rupture après l’administration de ces agents doit être axé sur des mécanismes d’action différents8. L’injection de granisétron à libération prolongée doit être administrée par voie sous-cutanée uniquement et il n’est pas recommandé de l’administrer plus d’une fois par semaine.
Si les CINV sont contrôlés, le ou les antiémétiques supplémentaires doivent être maintenus sur une base régulière ; s’ils ne sont pas contrôlés, il faut réévaluer et envisager des ajustements de dose ou ajouter un autre agent d’une classe différente.8 Indépendamment du statut de contrôle, les patients qui subissent des percées de NVPC doivent être considérés pour un niveau plus élevé de prophylaxie pendant les cycles ultérieurs de chimiothérapie.8
NVPC anticipés
Le facteur de risque le plus important pour le développement de NVPC anticipés est le contrôle des NVPC aigus et retardés dans les cycles précédents de chimiothérapie. Cela devrait être l’une des principales motivations pour s’assurer que les patients reçoivent, avec le premier cycle de chimiothérapie, le régime antiémétique prophylactique le plus efficace pour le niveau d’émétogénicité de ce régime de chimiothérapie.
La prévention des NVCC est essentielle.8,11 En cas de NVPC anticipés, les directives du NCCN et de l’ASCO suggèrent l’utilisation d’une thérapie comportementale, qui peut inclure une désensibilisation systématique (ASCO, NCCN), l’hypnose (NCCN), des exercices de relaxation (NCCN), la distraction cognitive (NCCN), le yoga (NCCN) ou l’acupuncture/acupression (NCCN).8,11 De plus, les lignes directrices du NCCN recommandent l’utilisation d’un traitement anxiolytique, tel que le lorazépam, en commençant la nuit précédant la chimiothérapie et en répétant le traitement 1 à 2 heures avant l’administration de la chimiothérapie le jour suivant8.
Conclusions
Bien que la thérapie ait considérablement évolué au cours des 4 dernières décennies, 60 % à 80 % des patients présentent encore des NVIC en parallèle à la chimiothérapie. De nouveaux agents, tels que le rolapitant et le NEPA, ainsi que des régimes d’association de 4 médicaments, ont amélioré le contrôle des NVPC aigus et retardés, et une meilleure prévention améliore également les taux de NVPC anticipés, réfractaires et de percée. Les prestataires de soins de santé doivent connaître les nouvelles recommandations des lignes directrices, ainsi que les données sur l’innocuité et l’efficacité des agents antiémétiques. L’intégration réussie de ces stratégies fondées sur des données probantes et des thérapies efficaces dans la pratique clinique est essentielle pour améliorer la morbidité et la qualité de vie des patients subissant une CHE et/ou une CME. Affiliation de l’auteur : Responsable des services pharmaceutiques d’oncologie ambulatoire, directeur du programme de résidence, UPMC Hillman Cancer Center, Pittsburgh, PA.
Source de financement : Cette activité est soutenue par une subvention éducative indépendante de Helsinn Therapeutics (U.S.), Inc.
Divulgation de l’auteur : Le Dr Natale déclare avoir reçu des consultations/honoraires du conseil consultatif de Tesaro et du bureau des conférenciers de Merck.
Informations sur l’auteur : Concept et conception, rédaction du manuscrit, et révision critique du manuscrit pour le contenu intellectuel important.
Adresser la correspondance à : [email protected].
Le Dr Natale remercie Rachel Brown, PharmD, MPH, pour ses contributions à l’élaboration de cet article.
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