ダクリズマブは、PDLバイオファーマ（当時は「プロテイン・デザイン・ラボ」と呼ばれていた）の科学者によって、抗TacというマウスmAbをヒト化して作られた。このmAbはCD25というIL-2受容体のα鎖を標的とし、IL-2とIL-2受容体の相互作用を阻害しT細胞が活性化するのを抑制する。 抗Tacは、国立がん研究所の代謝部門長であるトーマス・A・ワルドマン医学博士とそのチームによって発見され、動物実験とT細胞白血病患者を対象とした小規模の臨床試験が行われ、有望な結果が得られたが、人々はすぐにこのマウスタンパク質を拒絶する独自の抗体を作り出した。ワルドマンと彼の同僚は、抗体のヒト化をプロテインデザイン研究所に持ちかけた。 その後、PDLとNIHの科学者たちは、PDLには実際に製品を市場に出すためのリソースがなかったため、移植医療開発のリーダーであるロシュに薬の開発と認可を得るよう働きかけました。 2018年3月、この薬は世界的に市場から撤去された
1997年12月、ダクリズマブは、シクロスポリンおよびコルチコステロイドとの併用で、腎移植の急性拒絶反応の予防に用いることがFDAによって承認され、世界で初めて承認されたヒト化抗体であった。 発売時の平均卸売価格は5回分で6,800ドル、発売後5年以内に年間1億〜2億5千万ドルの売上が見込まれ、他の臓器移植への使用も拡大すると考えられていた。 1999年に欧州で承認されました。
PDLは独自にdaclizumabの臨床試験を開始し、第II相試験で有望視されたことから、2004年9月にPDLとロシュは、daclizumabの喘息および他の呼吸器疾患への共同開発を含む関係拡張に同意しました。 2005年8月、PDLとバイオジェン・アイデックは、臓器拒絶反応や呼吸器疾患以外の適応症でダクリズマブを共同開発することに合意しました。 2005年11月、ロシュとPDLは、臓器移植における長期維持のための皮下注射剤として有用なダクリズマブの製剤開発を試みることに合意しました。 翌年、ロシュとPDLはすべての適応症での提携を終了することを発表し、2009年には「利用可能な代替治療と市場需要の減少を考慮し」、「安全性の問題ではなく」、Zenapaxを全世界で中止することを発表しました
2008年にPDLはその活発な開発プログラムをファセットバイオテックという会社にスピンアウトし、多発性硬化症のダクリズマブの開発はバイオジェンとのパートナーシップもそのスピンアウトに含まれました。 2009年、BiogenはFacetを$350Mで敵対的に買収しようとしたが、Facetはその申し出を拒否し、翌年Abbvieに現金$450Mで買収された。 2016年5月、FDAはダクリズマブを商品名Zinbrytaとして成人の再発性多発性硬化症の治療薬として承認したが、市販後調査および正式なリスク評価・軽減戦略の提出を要求された＜4967＞。